Belastningsskador i nacke, axlar och skuldror – som är ett av de stora problemen i dagens arbetsliv – orsakas ofta av stillasittande bildskärmsarbete och andra enahanda arbetsuppgifter utan tillräcklig variation.

Även om orsakerna till hur smärta i musklerna uppstår inte är helt klarlagda, pekar studier på att blodcirkulationen har en central roll i utvecklingen av muskulära problem. Några studier på muskler i underarm och nacke, visar att cirkulationen i de minsta blodkärlen är störd vid långvarig smärta.

För att förebygga arbetsrelaterade besvär vid ensidigt arbete med låg belastning föreslås ofta variation och pauser. Den positiva effekten av detta kan vara att cirkulationen och syresättningen i muskeln blir bättre och tröttheten i musklerna minskar. En del forskning tyder på att man mår ännu bättre om man dessutom ser till att pauserna är aktiva .

Med aktiv paus menas att man utför en aktivitet som belastar musklerna mycket högre än de 0-5 procent av den maximala kapaciteten som man ser under datorarbete, berättar Albert Crenshaw, forskare vid CBF, Centrum för belastningsskadeforskning.

Albert Crenshaw och medarbetare har i en studie mätt syresättning och blodvolym i underarmsmuskler vid repetitivt datormusarbete. Arbetet skedde under precisionskrav, tidspress och med två olika slags pauser – ett försök innehöll paus med inslag av muskelträning och det andra försöket innehöll paus med vila.

Metoden som användes kallas NIRS, nära infraröd spektroskopi, och den innebär att man med en infraröd stråle mäter de små blodkärlens mikrocirkulation. Försökspersonerna fick också skatta fysisk trötthet och sin känsla av stress.

Efter en första sänkning under de första 20 minuterna, ökade syresättningen i underarmens muskel successivt. Syresättningen tenderade att vara högre vid aktiv paus än vid passiv paus, även om skillnaden inte var statistiskt säkerställd. Volymen av blod var också högre vid aktiv paus. Självskattning visade att upplevelsen av stress och trötthet i musklerna minskade till följd av pausen.

Att jobba med nedsatt syresättning och blodflöde i musklerna under en längre tid kan leda till förändringar i muskler och senor som kan yttra sig i smärta.

Ett gott råd är alltså att ofta ta paus i datorarbetet, och att inte bara sitta still under pausen. Gör något annat. Ta en kopp kaffe i fikarummet eller titta in hos en arbetskamrat som också behöver en paus. Det är också bra att byta arbetsställning för att få variation, t ex med hjälp av ett höj- och sänkbart arbetsbord.

CBF har andra projekt som handlar om variation, både vid datorarbete och i andra sammanhang, och forskningsansvarig för dem är Svend Erik Mathiassen. En studie ser på skillnaderna i belastning om man sitter framför datorn, jämfört med andra kontorsuppgifter: hur mycket variation finns det egentligen att hämta i kontorsarbete? Den studien görs i samarbete med holländska forskare.

En annan studie, tillsammans med australiensiska forskare, har tittat på barn som använder datorer: hur mycket tid ägnar barnen åt datorer, var använder de datorerna, och vilka belastningar utsätts de för?

I en tredje studie omväxlas enahanda monteringsarbete med hjärngymnastik i form av minnestester. Syftet är att se om man återhämtar sig bättre efter en muskelbelastning när man tänker intensivt.

I mera grundläggande studier frågar forskarna på CBF hur man egentligen kan mäta variation i arbetet, och om personer är olika bra på att variera sina belastningar i ett arbete som annars är mycket enahanda.

Kontaktinformation
Mer information: Albert Crenshaw arbetar vid CBF i Umeå, hans forskning handlar om mekanismer bakom belastningsskador. Albert kan nås på 090-10 60 74, 070-250 16 02, eller albert.crenshaw@hig.se

Om CBF
Centrum för belastningsskadeforskning är en forskningsenhet inom Högskolan i Gävle. Verksamheten finns i Umeå och Gävle, och CBF:s forskning, utveckling och utbildning ska bidra till att minska den belastningsrelaterade ohälsan i arbetslivet, förklara dess orsaker och begränsa dess konsekvenser. Läs mer: www.cbf.hig.se

Hälsningar
Lena Åminne
informatör
CBF, Centrum för belastningsskadeforskning
090-10 60 68
070-380 72 14

– En diversifierad tarmflora tycks vara bättre på att stimulera immunförsvaret, säger Göran Molin, professor i livsmedelsteknologi vid Lunds Tekniska Högskola som tillsammans med Siv Ahrné, professor i samma ämne, har lett studien.

Barnens bakteriesammansättning beror ytterst på mammans mikroflora eftersom hon är den primära källan för barnens bakterier den första tiden.

– En frisk vagina är totalt dominerad av lactobaciller, eller mjölksyrebakterier. Vid en vaginal förlossning kommer barnet i nära kontakt med mammans bakterier. Om mamman har en god bakterieflora är kontakten en viktig hjälp för att barnet ska kunna koloniseras med bakterier på rätt sätt. Man kan anta att vissa hygienåtgärder, som t ex antibiotikakurer som görs i vissa länder i samband med förlossningen, i normalfallen kan ha skadlig effekt eftersom mamman då själv får en snedvriden bakterieflora som hon överför till barnet, resonerar Göran Molin.

Men idag har många kvinnor, i USA så många som nästan en tredjedel av alla kvinnor i fertil ålder bakteriell vaginos. Det är ett tillstånd där dåliga bakterier dominerar i vaginan till följd av ett underskott av lactobaciller.

Exakt varför vissa människor har lägre diversitet av bakterier vet forskarna inte riktigt. Men det finns spekulationer:

– Vårt tarmsystem är utvecklat för att hantera mycket lactobaciller. Men idag är livsmedel oftast värmebehandlade och maten förvaras i kyl och frys. Detta tar död på farliga bakterier men även de ”goda” lactobacillerna. Före industrialiseringen bevarade och tillredde man ofta mat på annat sätt. Det simplaste sätt var att gräva ner det i en grop, att ”grava” den. Då uppstod en spontan mjölksyrejäsning som gjorde maten rik på lactobaciller, förklarar Siv Ahrné.

Annan mat som gynnar förekomst av lactobaciller är syrade grönsaker som t ex surkål, marinerade oliver, kapris, saltgurka och ost. Industrin har börjat upptäcka att vissa levande mikroorganismer är bra och tillsätter dem därför i vissa produkter under samlingsnamnet probiotika.

För mer information, kontakta Siv Ahrné, professor, Industriell näringslära och livsmedelskemi, 046-222 83 27, Siv.Ahrne@appliednutrition.lth.se eller Göran Molin, professor, Industriell näringslära och livsmedelskemi, 046-222 83 27 (samma telnr som Siv Ahrné), Goran.Molin@appliednutrition.lth.se

Artikeln i Journal of Allergy and Clinical Immunology finns i vol 121, sid 129-134.

Om studien: Barnen som studerades ingick från början i en studie, under ledning av professor Agnes Wold vid Göteborgs universitet, med totalt 300 barn vars tarmflora undersökts med traditionella metoder. Från den här större studien plockades 35 barn ut enligt två kategorier, dels sådana som fått diagnosen atopiskt eksem efter 18 månader och dels sådana som förklarats fria från åkomman efter samma tid. Endast barn med en tydlig friskförklaring eller eksemdiagnos ingick i de studerade grupperna. Studien genomfördes med genetiska metoder, som i dessa sammanhang är mer rättvisa än traditionell bakteriologisk teknik som förutsätter att man kan odla bakterien i renkultur på laboratoriet vilket är svårt och ibland omöjligt. De genetiska metoderna inriktar sig mer direkt på bakteriegenerna i provet utan gå omvägen över odling.

Mer information om lactobaciller: Laktobaciller är bakterier som tillhör släktet Lactobacillus där det finns runt 90 olika arter. Laktobaciller växer spontant i traditionella mjölksyrafermenterade livsmedel och konkurrerar där ut både livsmedelsförskämmande bakterier och sjukdomsframkallande bakterier, tex. Genom att bilda mjölksyra och sänka livsmedlets pH till 3.5-4. Exempel på vanliga arter som förekommer i dessa livsmedel är Lactobacillus plantarum och Lactobacillus paracasei. Lactobaciller finns också på frisk slemhinna såväl i munnen som i tarmen. Laktobaciller dominerar helt bakteriefloran i en frisk vagina.

I studien har man kartlagt vilka av människans cirka 20 000 gener som är de starkaste riskfaktorerna för SLE (systemisk lupus erythematosus). Analysen utfördes med en halv miljon genetiska markörer, sk SNP-markörer, som är jämnt fördelade över hela arvsmassan. Två forskargrupper från Uppsala universitet, Ann-Christine Syvänen och Lars Rönnbloms grupper vid institutionen för medicinska vetenskaper, ingick i gruppen bakom studien som leddes av forskare från USA. I studien ingick 800 svenska SLE-patienter från reumatologklinikerna vid Akademiska sjukhuset i Uppsala, Karolinska sjukhuset i Stockholm, och universitetsjukhusen i Umeå och Lund.

– Studien är speciellt intressant eftersom SLE anses vara modellsjukdomen för de autoimmuna sjukdomarna där kroppens immunförsvar angriper patientens egen vävnad, säger Lars Rönnblom, professor i reumatologi.

Vid SLE kan de flesta organ i kroppen skadas under den autoimmuna processen. Genom studier av tvillingar vet man att SLE har en stark genetisk koppling där samverkan med miljöfaktorer kan leda till att sjukdomen uppkommer. Med hjälp av resultaten från den nya studien kan forskarna nu gå vidare med funktionella och kliniska analyser. Med funktionella analyser kan de molekylära mekanismerna vid SLE redas ut, vilket på sikt kan leda till bättre läkemedel mot sjukdomen.

– Eftersom SLE karakteriseras av många olika sjukdomssymptom kan dessa genetiska fynd i framtiden också leda till gentester för att bättre kunna klassificera sjukdomen hos enskilda patienter, och därigenom fungera som stöd vid behandlingsbeslut, säger Ann-Christine Syvänen, professor i molekylärmedicin.

I den nya studien identifierades två tidigare okända gener, BLK och ITGAM, med funktioner i immunsystemets celler som riskfaktorer för SLE. Dessutom identifierar studien två tidigare kända gener från interferonsystemet, IRF5 och STAT4, samt det välkända HLA-systemet som de tre starkaste riskfaktorerna i SLE. Samma Uppsalaforskare var de som ursprungligen, år 2005, identifierade IRF5-genen som riskfaktor.

De genetiska analyserna av de svenska patienterna gjordes vid SNP-genotypningslaboratoriet vid Akademiska sjukhuset i Uppsala. Det är först under år 2007 som det blivit möjligt att utföra genetiska analyser i en skala som omfattar hela arvsmassan, tack vare en mycket snabb teknologisk utveckling.

– Fördelen med genetiska studier över hela arvsmassan är att de på ett förutsättningslöst sätt kommer att leda till identifikation av alla de gener som bidrar till den genetiska risken för SLE, säger Ann-Christine Syvänen.

Läs artikeln: http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/NEJMoa0707865?resourcetype=HWCIT

Ytterligare en stor SLE-studie publiceras idag, där Uppsalaforskare medverkar: http://info.uu.se/press.nsf/3160e8bd804a9e23c1256e5f00316fb7/6b72fb6f345a02bcc12573d7002be066?OpenDocument

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Ann-Christine Syvänen, tel. 018-611 29 59, Ann-Christine.Syvanen@medsci.uu.se, eller Lars Rönnblom, 018- 611 53 98, Lars.Rönnblom@medsci.uu.se,

Att barn och unga med invandrarbakgrund har sämre kontroll på sin diabetes kan delvis förklaras av att diabetesundervisningen inte är tillräckligt anpassad till deras föräldrars behov och förutsättningar, menar Lene Povlsen, diabetessjuksköterska och tidigare anställd vid Danmarks största barndiabetescenter på Glostrup Hospital i Köpenhamn.

Hennes avhandling visar att invandrar- och flyktingfamiljer med icke västerländsk bakgrund hade annorlunda förutsättningar för att lära in och bemästra en kronisk sjukdom hos sina barn. Detta jämfört med etniskt danska familjer. Huvudparten av föräldrarna, som primärt var första generationens invandrare, hade begränsad skol- och utbildningsbakgrund; detta gällde inte minst mödrarna som dessutom var de som hade huvudansvaret för att passa barnen. Många önskade tolk trots att de bott åtskilliga år i Danmark.

– Föräldrarna visade sig speciellt ha svårigheter med att stötta barnen tillräckligt och att anpassa livet med sjukdomen till sina principer för gott föräldraskap. De upplevde framför allt de dagliga insulininjektionerna som en bestraffning för barnet, även flera år efter diagnosen. De var även osäkra på vårdpersonalens kompetens och på om barnet verkligen fick den bästa vården, säger Lene Povlsen.

Resultatet understryker även att familjerna inbördes är mycket olika och kräver skräddarsydd undervisning efter varje familjemedlems förutsättningar och behov. ”Peer Education” (det vill säga undervisning av en person/förälder till diabetesbarn med liknade erfarenhet som de själva) bör övervägas. Samtidigt bör barnen och ungdomarna få egen, specialanpassad utbildning.

Sammanfattningsvis föreslås att vårdpersonalen får en ökad kulturell kompetens och insikt i vikten av ett flexibelt bemötande i undervisningen av familjer med annan etnisk bakgrund. Samtidigt finns det behov av en tätare, mer stöttande och förtroendefull relation mellan familjerna och vårdpersonalen. Detta för att skapa ett bättre klimat för inlärning och därigenom få en bättre metabolisk kontroll på barnets diabetes.

Avhandlingen är skriven av:
Lene Povlsen, diabetessygeplejerske, MPH, MScPH; telefon: +45 3647 4607; +45 2625 2264 e-post: Lpovlsen@image.dk

Handledare: Professor Karin Ringsberg; telefon: +46-31-69 39 71, e-post: karin.ringsberg@nhv.se
Professor Ingvar Karlberg, telefon: +46-0733768003
e-post: ingvar.karlberg@chsa.med.gu.se

Avhandling för doktorsexamen i folkhälsovetenskap vid Nordiska Högskolan för Folkhälsovetenskap i Göteborg.

Avhandlingens titel: Diabetes in children and adolescents from non-western immigrant families – health education, support and collaboration.

Avhandlingen försvaras tisdagen den 22 januari, klockan 13:00, NHVs Aula, Nya varvet, hus 25 i Göteborg.

Kontaktinformation
Lene Povlsen, diabetessygeplejerske, MPH, MScPH; telefon: +45 3647 4607; +45 2625 2264 e-post: Lpovlsen@image.dk

Informatör NHV Susanne Lj Westergren
Telefon: +46 31 693 952
e-post: westergren@nhv.se
www.nhv.se

SLE (systemic lupus erythematosus) är en så kallad autoimmun sjukdom som gör att immunförsvaret angriper den egna kroppen. SLE drabbar främst yngre kvinnor och kan bland annat orsaka svår njursvikt, blodproppar samt missfall.

En forskargrupp vid Uppsala universitet har under ledning av docent Marta E. Alarcón-Riquelme identifierat en ny gen, BANK1, som är viktigt för att förstå hur SLE uppkommer och som även kan komma att få betydelse för behandlingen. Genen inverkar på kroppens B-celler, som i sin tur producerar de autoantikroppar som angriper kroppen.

– De nya behandlingar av SLE som har utvecklats är främst inriktade på att ta bort B-celler. Med hjälp av den gen vi nu har identifierat kan det i framtiden bli möjligt att reglera B-cellernas funktioner, berättar Marta E. Alarcón-Riquelme.

Hennes forskargrupp har dessutom i samarbete med amerikanska och brittiska kollegor gjort en fullständig scan av genomet hos 1800 europeiska och amerikanska SLE-patienter, och på så sätt lyckats identifiera ett antal andra gener som styr sjukdomen. Samtliga resultat publiceras i tre separata artiklar i februarinumret av den vetenskapliga tidskriften Nature Genetics, och redan nu finns tillgängliga i nätversionen av tidskriften.

Läs artiklarna:

The B Cell Gene BANK1 is Associated with Systemic Lupus Erythematosus Through the Effect of Several Functional Variants http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.79.html

A genome-wide association scan in women with systemic lupus erythematosus (SLE) identifies ITGAM, PXK, KIAA1542 and rs10798269 and confirms HLA, STAT4, FCGR2A, IRF5 and PTPN22
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.81.html

A non-synonymous functional variant in Integrin-a-M (ITGAM) is associated with systematic lupus erythematosus (SLE)
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.71.html

Samtidigt som artiklarna i Nature Genetics publiceras också ett annat arbete i New England Journal of Medicine där Uppsalaforskare har varit med om att identifiera ytterligare gener som kan kopplas till SLE. Se ”Genetiken bakom sjukdomen SLE snart komplett”:
http://info.uu.se/press.nsf/pm/genetiken.bakom.id9C2.html

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Marta E. Alarcón-Riquelme, 018-471 48 05, 070-167 91 09, e-post: marta.alarcon@genpat.uu.se, hemsida: http://www.genpat.uu.se/en/node126

I Sverige förekommer sorkfeber framförallt i den norra landsdelen. Det är en zoonos, dvs. en infektionssjukdom som normalt överförs mellan djur och människa genom att skogssork utsöndrar puumalavirus via saliv, urin och avföring. Vanligtvis blir människor infekterade genom att andas in damm som förorenats med virus av sorkars utsöndringar eller via direktkontakt med djuren.

Nyligen har man i Sydamerika visat att andesvirus, som är nära besläktat med sorkfeberviruset, i vissa fall kan spridas mellan människor. Umeågruppens rön antyder att en möjlig smittväg för sorkfeber skulle kunna vara mänsklig saliv. Under förra årets sorkfeberutbrott i norra Sverige samlades salivprover från 14 patienter i Västerbottens län och virusarvsmassa påvisades i saliven från 10 av dem. Det är inte säkert att de virus som påvisas i mänsklig saliv har förmågan att infektera en annan människa, men den frågan studeras nu intensivt.

Sorkfeber, nephropathia epidemica, är en allvarlig sjukdom och de patienter som kommer till sjukhus har ofta hög feber, huvud- och muskelvärk, buksmärtor och påverkat allmäntillstånd. Dessutom tillkommer i regel buksmärtor, huvudvärk, ryggvärk och njurpåverkan. Många patienter måste vårdas på sjukhus med symtomlindrande behandling och kontroller av njurfunktionen samt vätske- och saltbalansen.

Umeågruppen består av universitetslektor Magnus Evander och ST-läkare/forskarstuderande Lisa Pettersson vid enheten för virologi samt universitetslektor Clas Ahlm och postdoktor Jonas Klingström vid enheten för infektionssjukdomar, samtliga vid Inst. för klinisk mikrobiologi, Umeå universitet. Övriga författare till artikeln är Jonas Hardestam och Åke Lundkvist, Smittskyddsinstitutet, Stockholm. Rönen publiceras inom kort i tidskriften Emerging Infectious Diseases.

För mer information, kontakta docent Magnus Evander, Inst. för klinisk mikrobiologi, Umeå universitet, tel. 090-785 17 90, e-post: Magnus.Evander@climi.umu.se

Inför celldelning kopieras arvsmassan, som sedan överförs till de två dottercellerna. Det är viktigt att den här kopieringen sker nogrannt och det är en stor utmaning för de inblandade enzymerna pga. alla yttre och inre faktorer som kan skada arvsmassan.

Denna är byggd som en dubbelhelix-spiral av två DNA-strängar som virar sig runt varandra. DNA-polymeraser kallas de enzymer som sätter samman DNA-strängens byggstenar för att bilda en ny helix. Hos människan finns ett tiotal olika DNA-polymeraser med var och en sin specialiserade roll. I avhandlingen används jäst som modellsystem för att studera cellprocesserna genetiskt och biokemiskt, i provrör.

I avhandlingen visas att enzymet DNA-polymeras delta är ansvarigt för att kopiera den ena DNA-strängen, den s.k ”lagging”-strängen, genom att samarbeta med viktiga proteiner på denna och att DNA-polymeras epsilon inte deltar i denna process.

En tredimensionell strukturbild av DNA-polymeras epsilon har tagits fram och avslöjar att enzymet består av två områden, domäner, med helt olika funktioner. I ena änden ligger förmågan att syntetisera ny arvsmassa, i andra änden av enzymet har forskargruppen upptäckt en struktur som bidrar till att fästa enzymet vid arvsmassan när en ny kopia ska syntetiseras. Den sistnämnda egenskapen är viktig för enzymets förmåga att förbipassera vissa DNA-skador. I avhandlingen framläggs bevis för att fömågan hos DNA-polymeras epsilon att förbigå DNA-skador är beroende av koncentrationen av DNA-byggstenar.

Nasim Sabouri är född i Teheran och uppvuxen i Täby utanför Stockholm. Hon kan nås på tel. 090-786 59 48 eller e-post nasim.sabouri@medchem.umu.se.

Fredagen den 25 januari 2008 försvarar Nasim Sabouri, Institutionen för Medicinsk kemi och Biofysik, Umeå Universitet, sin avhandling med titeln Structure of eukaryotic DNA polymerase epsilon and lesion bypass capability. Svensk titel: Strukturen på den eukaryota DNA-polymeras epsilon och dess förmåga att förbipassera DNA-skador
Disputationen äger rum kl. 09.00 i sal KB3A9, KBC-huset, Umeå universitet.
Fakultetsopponent är docent Ola Hammarsten, Sahlgrenska akademin, Göteborgs Universitet.