Avsikten med det stora europeiska samarbetsprojektet är att studera vad som orsakar den ökade övervikten bland barn och genomföra samordnade förebyggande insatser.
– Ekvationen mellan vad barnen äter och deras fysiska aktivitet måste gå ihop. Det gäller att hitta rätt energibalans, säger professor Lauren Lissner vid Sahlgrenska akademin.

Nästa år inleds en omfattande kartläggning i hela Europa av hälsoförhållandena hos förskolebarn mellan 2 och 4 år och skolbarn mellan 6 och 8 år. Totalt ingår 16 000 barn i åtta europeiska länder.
– Det finns många olika faktorer i barnens liv som påverkar hur de äter, hur mycket de rör på sig och deras tillväxtmönster. Vi ska nu utveckla en metod för intervention som tar hänsyn till så många faktorer som möjligt i barnens hela miljö, säger överläkare Staffan Mårild vid Drottning Silvias barn- och ungdomssjukhus.

1500 barn i två västsvenska kommuner ska ingå i den omfattande undersökningen. EU delfinansierar den svenska delen av studien med 800 000 euro.

Antalet överviktiga mellanstadiebarn i Sverige har fördubblats de senaste 20 åren, men i Europa finns det regioner där viktökningstakten gått ännu snabbare.
– Genom att så många länder och så många barn medverkar i studien kan man lättare förstå de nationella skillnaderna. Vi vet inte om skillnaderna verkligen beror på att barn väger mer på vissa platser eller om olika länder bara använt olika undersökningsmetoder, säger Gabriele Eiben, dietist och forskare vid Sahlgrenska akademin.

Epidemiologer, genetiker, kliniker, beteendeforskare, biokemister och samhällsvetare deltar i EU-projektet Idefics (Identification and prevention of dietary and lifestyle-induced health effects in children and infants). Det är ett femårigt forskningsprojekt som samordnas från universitet i Bremen. Förutom Sverige och Tyskland ingår också Belgien, Cypern, Estland, Italien, Spanien och Ungern. Forskningsprojektet ska leda till nya europeiska riktlinjer för det förebyggande arbetet mot barnfetma.

Kontaktinformation
För mer information kontakta:
Lauren Lissner, professor i epidemiologi vid Sahlgrenska akademin, telefon: 031-773 68 47, e-post: lauren.lissner@medfak.gu.se
Staffan Mårild, överläkare vid Drottning Silvias barn- och ungdomssjukhus, telefon: 031-343 10 00, e-post: staffan.marild@vgregion.se
Gabriele Eiben, forskare i epidemiologi vid Sahlgrenska akademin, telefon: 031-773 68 46, e-post: gabriele.eiben@medfak.gu.se

Kronisk trötthet är ett tillstånd som kännetecknas av långvarig och onormal utmattning, ofta tillsammans med koncentrationssvårigheter, humörförändringar, sömnstörningar och smärtor i muskler och leder. Trots omfattande forskning kan ingen ännu säga vad tillståndet beror på, bara att det verkar förekomma bland alla åldrar och samhällsklasser, i många olika länder.

En forskargrupp från Karolinska Institutet har nu visat att en av de direkta orsakerna bakom kronisk trötthet är stress. Forskarna har använt sig av svaren från nästan 20 000 tvillingar ur det svenska tvillingregistret som svarade på en stor hälsoenkät 1973. Samma tvillingar kontaktades på nytt 1998 med frågor om bland annat kronisk trötthet. Gruppen som tjugofem år tidigare angav att de upplevde livet som stressigt löpte en 65 procent större risk att utveckla kronisk trötthet än dem som inte upplevde det.

Forskarna såg även ett samband mellan emotionell instabilitet och kronisk trötthet. Men genom att begränsa analysen till enäggstvillingar kunde forskarna visa att det inte rör sig om ett orsakssamband. Sambandet ska istället tolkas som att det finns genetiska faktorer som är viktiga både för emotionell instabilitet och kronisk trötthet. Med samma metod kunde forskarna visa att stress faktiskt har en direkt påverkan på risken att drabbas av kronisk trötthet.

– Det här är ett mycket viktigt led i att förstå en sjukdom som vi inte vet så mycket om i idag. Innan vi kan utveckla bra behandlingar måste vi känna till de bakomliggande mekanismerna, säger professor Nancy Pedersen som ledde studien.

Publikation:
“Premorbid predictors of chronic fatigue”
Kenji Kato, Patrick F. Sullivan, Birgitta Evengård och Nancy L. Pedersen
Archives of General Psychiatry, 6 November 2006

Kontaktinformation
För mer information, kontakta:

Professor Nancy Pedersen
Institutionen för Medicinsk Epidemiologi och Biostatistik
Tel: 08-524 874 18, 070-664 5528
E-post: Nancy.Pedersen@ki.se

Pressekreterare Katarina Sternudd
Tel: 08-524 838 95, 070-224 38 95
E-post: katarina.sternudd@ki.se

Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom forskning, utbildning och information medverkar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet utser varje år pristagare av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se

I människans och andra däggdjurs äggstockar finns ett förråd av ”sovande” folliklar, dvs. små blåsor som kan utvecklas till mogna och befruktningsbara ägg. Hos en nyfödd flicka finns ca 500 000 sådana folliklar och ungefär 450 av dem blir mogna ägg. Kvinnans fruktbara period upphör när follikelförrådet sinar. I många år har det emellertid varit ett mysterium hur blåsorna aktiveras och går in i den tillväxtfas som slutar med att ett moget ägg släpps ut ur äggstocken för att ev. befruktas.

Traditionellt har man antagit att de blivande äggen ”vårdas” av de omgivande cellerna i äggstocken, men forskargruppen vid Umeå universitet, ledd av forskningsassistenten Kui Liu vid Inst. för medicinsk kemi och biofysik, har nu lyckats visa att det är äggen själva som hanterar de styrsignaler som behövs. Den initiala aktiveringen av blåsorna styrs via en särskild signalväg som kallas PI3K och som gör att äggen själva kan avgöra när det är dags att börja utvecklas.

Obalans i den här signalvägen kan leda till antingen under- eller överaktivering av folliklarna, och i båda fallen kan det leda till infertilitet, hos kvinnan. Den här upptäckten kan därför bidra till att förklara visa typer av ofruktsamhet som bottnar i att folliklarna inte utvecklas på rätt sätt. Fynden har publicerats i tidskriften Developmental Biology och beskrivs ytterligare i januarinumret av tidskriften Development.

I forskargruppen ingår även forskarstuderande Singareddy Rajareddy, Åsa Nylander, Pradeep Reddy, Chun Du, Krishna Jagarlamudi samt post-doc Lian Liu.

Mer information: Forskarassistent Kui Liu (engelskspråkig),
tel. 090-786 77 62,
mobil 073-620 50 64,
e-post: kui.liu@medchem.umu.se

Kontaktinformation
Kontaktuppgifter och porträtt även via http://www.medchem.umu.se/personal/
(Länk: Kui Liu)

Hos patienter med elakartad hjärncancer upptäcks tidigt förändringar i regleringen av olika gener, som leder till att vissa proteiner produceras i onaturligt stora mängder i tumörcellerna. En vanlig förändring är en ökad produktion av proteinet PDGF, vilket leder till att cellernas tillväxt stimuleras. PDGF och dess receptor identifierades redan på 70- och 80-talet (framför allt av forskare från Uppsala universitet) och är livsnödvändiga under den kontrollerade tillväxtperioden under fosterutvecklingen. När vi slutat växa och blir äldre behövs dock inte PDGF längre och dess produktion avstannar. I de flesta hjärntumörer har dock mutationer gjort att produktionen av PDGF går på högtryck igen.

Fredrik Johansson, som ingår i professor Bengt Westermarks forskargrupp, presenterar i sin avhandling cirka 70 gener som kodar för de proteiner som antas samarbeta med PDGF-receptorn i samband med utvecklingen av hjärntumörer. Dessa gener har upptäckts med hjälp av ett så kallat retrovirus. I en studie, som även publicerats i den ansedda tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS, har friska hjärnceller infekterats med ett modifierat retrovirus som innehåller PDGF. Ett retrovirus tar sig in i en cell och inkorporeras i dess arvsmassa, d.v.s. den plats där alla våra gener finns. Sen blir viruset kvar i cellen när den delar sig och bildar en ny cell.

– Men en överproduktion av enbart PDGF gör inte att en hjärntumör uppstår, utan det krävs flera förändringar i olika gener för att detta ska ske. Det är en del av tumörprocessen och sker allt eftersom en cancer utvecklas. Det är bland annat därför som det kan finnas olika, mer eller mindre farliga, former av hjärntumörer och att vissa tumörer är mer svårbehandlade än andra, säger Fredrik Johansson.

Han har studerat tumörprocessen genom att kartlägga var alla virus tagit vägen i arvsmassan. Virus har nämligen en förmåga att påverka de gener som ligger i närheten. Resultaten visar att viruset vid upprepade tillfällen slagit sig ner i närheten av 70 olika gener och då omvandlat friska celler till tumörceller. De tumörer där fler virus slagit sig ner visade sig dessutom vara mer elakartade än de som endast hade ett fåtal virus.

En av de 70 kartlagda generna studerades därefter mer ingående i celler från patienter med hjärntumörer. När flera kopior av denna gen sattes in i hjärntumörceller slutade dessa celler att dela på sig. Cellerna rörde sig dessutom sämre och producerade mindre mängder av ett viktigt överlevnadsprotein.

– Upptäckten är ännu inte publicerad och vi vet heller inte om detta fynd kan ha betydelse för framtida behandling av dessa elakartade hjärntumörer som idag är i stort sett obotliga. Dock visar fyndet att vår metod för att upptäcka tänkbara tumörgener fungerar och nu vill vi utreda hur de andra kartlagda generna påverkar cellerna i en hjärntumör, säger Fredrik Johansson.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Fredrik Johansson, tel: 018-611 11 75, 070-717 75 91, e-post: Fredrik.Johansson@genpat.uu.se

Mottagaren som styr frisättandet av NAA kallas NMDA-receptorn. Tidigare studier har visat att denna mottagare spelar en viktig roll för nervcellernas kommunikation.
– Att NMDA-receptorn är inblandad vid frisättning av NAA är intressant eftersom det tyder på att NAA kan vara en del i kommunikationen mellan nervceller och stödjeceller vid till exempel hög nervaktivitet, säger Mattias Tranberg.

Aminosyran NAA finns i hög koncentration i hjärnan och det finns flera teorier om vilken roll ämnet har. Ett förslag är att nervcellen kan släppa ut aminosyran för att undvika att expandera, men det stöds inte av avhandlingen.
– Enligt den teorin skulle nervcellen släppa ut bland annat NAA för att inte svälla för mycket vid en huvudskada eller vid saltbrist. Det finns studier där man utsatt cellerna för extrem saltbrist som tyder på det, men sådan extrem saltbrist förekommer aldrig i hjärnan. I våra studier var saltnivåerna inte lika låga och då släppte cellerna inte ut extra NAA, säger Mattias Tranberg.

Forskarna är mer eniga om att NAA är viktigt för bildandet av myelin, som är det fettlager runt nervtrådarna som gör att signalerna mellan nervcellerna går fortare. Ett enzym bryter ner NAA i mindre bitar och stödjecellerna använder aminosyrans beståndsdelar för att bygga myelin.

Om NAA inte bryts ner som det ska leder det till ökade nivåer av ämnet i hjärnan. Detta sker bland annat vid det genetiska tillståndet Canavans sjukdom. Patienter med denna ovanliga sjukdom dör ofta innan de hinner fylla tio år.
– Vi har kunnat visa att förhöjda nivåer av NAA inte är skadligt för frisk hjärnvävnad. Våra resultat tyder alltså på att det är något i själva nedbrytningsprocessen av ämnet som är viktigt för sjukdomsförloppet i Canavans sjukdom, säger Mattias Tranberg.
Forskarlaget har använt sig av ett ämne som är mycket likt NAA och som omvandlas till NAA inuti celler.

NAA produceras enbart av nervceller, men exakt hur och var på cellen aminosyran släpps ut är inte klarlagt.
– Det är fascinerande att man inte lyckats bestämma NAAs funktion efter femtio års forskning. Våra resultat är viktiga pusselbitar för att slutgiltigt avgöra NAAs uppgift, säger Mattias Tranberg.
I studien användes odlade skivor av hjärnvävnad från råtta.

Avhandling för medicine doktorsexamen vid Sahlgrenska akademin, institutionen för neurovetenskap och fysiologi, avdelningen för fysiologi
Avhandlingens titel: N-acetylaspartate in brain – studies on efflux and function

Avhandlingen är försvarad.

Kontaktinformation
För mer information kontakta:
Mattias Tranberg, kemist, telefon: 031-773 35 51, 070-922 83 79, e-post: mattias.tranberg@physiol.gu.se

Handledare:
Professor Mats Sandberg, telefon: 031- 773 33 95, e-post: mats.sandberg@anatcell.gu.se

Lipoproteinlipas är ett enzym som sitter på blodkärlens väggar och vars funktion är att spjälka blodfetter till fettsyror som tas upp i kroppens olika vävnader och organ. Man vet att enzymets aktivitet anpassas till kroppens behov vid t.ex. fasta, övernäring, fysisk aktivitet, graviditet, amning m.m. Lipasets aktivitet regleras vävnadsspecifikt. I fettvävnad är aktiviteten hög efter en rejäl måltid, men låg mellan måltider. Omvänt är aktiviteten hög i muskler vid fasta. Det innebär att överskottet av fett kan lagras i fettväven efter en måltid, men mellan måltider och vid fasta dirigeras fettet istället till musklerna. Den molkylära mekanismen bakom hur lipoproteinlipas snabbt kan anpassa sin aktivitet till kroppens behov, vanligen vid upprepade tillfällen per dygn, har trots intensiva studier inte varit känd. Forskargruppen har tidigare visat att regleringen sker på gennivå, men att det inte är själva lipasgenen som regleras.

I den artikel som nu publiceras i den amerikanska tidskriften PNAS, Proceedings of the National Academy of Sciences, har Gunilla Olivecronas grupp tagit fasta på resultat som publicerats under de senaste åren. Resultaten visar att en grupp proteiner som kallas angiopoietin-like proteins har stora effekter på omsättningen av fett. Valentina Sukonina, som är doktorand i gruppen, har renframställt det nyupptäckta angiopoietin-like protein 4, som man vet bildas i fettväv. Tillsammans med sin biträdande handledare, gästforskaren Aivar Lookene, har hon kunnat visa att det nyfunna proteinet binder till lipoproteinlipas. Denna bindning leder till att den aktiva lipasmolekylen snabbt faller sönder i två inaktiva delar. Detta leder i sin tur till att lipaset lossnar från sina bindningsplatser på kärlväggen och sammantaget till att upptaget av fett i fettväven minskar.

Resultaten förklarar hur lipaset kan inaktiveras trots att det befinner sig bundet utanpå celler på kärlväggen och därmed utanför kontroll av de många intracellulära system som vanligen används för ämnesomsättningens reglering. Forskargruppen visar också att omsättningen av det nyupptäckta proteinet i fettväven regleras tillräckligt snabbt för att kunna förklara snabba förändringar av lipoproteinlipasets aktivitet t.ex. under ett normalt dygn då man omväxlande ”svälter” och äter. Den bakomliggande molekylära föklaringen till inaktiveringen av lipasmolekylen är spännande och ovanlig. Den bygger på att lipaset självt har en mycket känslig struktur som utnyttjas av angiopoietin-like protein 4, som alltså verkar som ett extracellulärt, negativt chaperon-protein. Chaperoner kallas inom molekylärbiologin proteiner vars funktion är att hjälpa andra proteiner att veckas på ett riktigt sätt och därmed anta sin rätta form.

Artikeln med titeln ”Angiopoietin-like protein 4 converts lipoprotein lipase to inactive monomers and modulates lipase activity in adipose tissue” är publicerad på internet, se http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/0604026103v1.
Artikelförfattare är Valentina Sukonina, Aivar Lookene, Thomas Olivecrona och Gunilla Olivecrona.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta professor Gunilla Olivecrona, Inst. för medicinsk biovetenskap, fysiologisk kemi, på e-post gunilla.olivecrona@medbio.umu.se, telefon 090-785 44 91 eller mobiltelefon 070-548 02 62.

– Det är viktigt för Luleå tekniska universitet att det regionala samarbetet uppmärksammas internationellt. COGKNOW stärker LTU:s position inom EU:s ramprogram som ger stora möjligheter till externt finansierat samarbete mellan universitet, näringsliv och samhälle. Centrum för distansöverbryggande hälso- och sjukvård, CDH, har en nyckelroll på universitetet för att utveckla det tvärtvetenskapliga e-hälsaområdet, säger Pia Sandvik Wiklund, rektor vid Luleå tekniska universitetet.

Inom COGKNOW utvecklas vardagliga hjälpmedel för äldre med mild demens så att de kan klara sig längre på egen hand och få bättre livskvalitet. Tidigare forskning inom kognitiva hjälpmedel visar på stora behov och möjligheter. Hittills har dock få lösningar tagits fram och testats i praktiken. Projektet ska leda till ett vetenskapligt och tekniskt genombrott genom att ta fram en användartestad ”protes”, en teknisk lösning som ger minnesstöd för att komma ihåg information om sig själv och sin omgivning, kommunikation för att vid behov få stöd av personal och anhöriga, stöd för vardagliga aktiviteter via till exempel röstpåminnelser samt larm då något oväntat eller allvarligt inträffar.

Hjälpmedlet kan få stor betydelse för vård av demens, en kronisk sjukdom som drabbar fem procent av alla över 65 år och 40 procent av alla över 90 år. Förutom de rent mänskliga konsekvenserna medför demenssjukdomarna mycket stora kostnader för samhället.

COGKNOW har vunnits i hård konkurrens mellan 86 ansökningar inom EU:s sjätte ramprogram och rankades bland de allra högsta av EU-kommissionen. Projektet har även uppmärksammats nationellt av Vinnova, som tilldelat projektet ytterligare medel och även rankade ansökan som den allra bästa av 58 ansökningar från hela Sverige.

Projektets svenska del drivs av Luleå tekniska universitet via Centrum för distansöverbryggande hälso- och sjukvård, CDH. Via projektet utvecklar CDH sitt strategiska nätverk med Norges nationella centrum för telemedicin i Tromsö, University of Ulster och Belfast City Hospital på Nordirland samt Hollands fria universitets medicinska centrum (VUMC).

CDH arbetar med tillämpad forskning och utveckling i projektform, företagsutveckling och avknoppning samt som internationellt kompetenscentrum inom området distansöverbryggande hälso- och sjukvård. Inom CDH sker en nära samverkan mellan företag och organisationer inom områdena vård, omsorg, rehabilitering och IT. I centrumbildningen ingår för närvarande Luleå tekniska universitet, Norrbottens läns landsting, Bodens kommun, Luleå kommun, Telia, TietoEnator samt Alkit Communications AB.

Upplysningar: Anders Granström, verksamhetschef vid CDH, 0920-49 20 89, 070-645 53 74, anders.granstrom@ltu.se, professor Olof Lindahl, 0920-49 11 78, 070-609 04 14, olof.lindahl@ltu.se eller universitetets pressansvariga Lena Edenbrink, tel. 0920-49 16 22, 070-679 16 22, lena.edenbrink@ltu.se

Mer information om projektet finns att läsa på följande länkar:
www.cogknow.eu/
www.cdh.ltu.se