Nya rön om Skelleftesjukanpresenteras av umeforskare
En modell för mekanismen bakom den s.k. Skelleftesjukan har nu presenterats av forskare vid Umeå universitet. För första gången i världen har de kunnat visa förändringar i strukturen hos det ämne som ligger bakom sjukdomen.
Resultaten publiceras i senaste numret av den prestigefyllda vetenskapliga tidskriften Molecular Cell av två forskargrupper, ledda av Elisabeth Sauer-Eriksson, Umeå Centrum för Molekylär Patogenes (UCMP) och Erik Lundgren, institutionen för cell- och molekylärbiologi (CMB).
Skelleftesjukan, som på fackspråk kallas Familjär amyloidos med polyneuropati (FAP), kännetecknas av att blodplasmaproteinet transtyretin utfälls i form av s.k. amyloid kring perifera nervtrådar. Det är dessa utfällningar som orsakar de drabbades ofta svåra besvär i olika delar av kroppen. Amyloid är en trådstruktur som också bildas vid Alzheimers sjukdom och den nu aktuella s.k. galna kosjukan, som anses ligga bakom den allvarliga demenssjukdomen Creutzfeld-Jacobs sjukdom.
Umeforskarna har gjort mutanter av transtyretin och har nu som första forskargrupp kunnat visa förändringar i transtyretinets struktur. Utifrån resultaten lanserar de en ny modell för hur amyloidbildningen kan gå till, något som de kallar ß-slip-modellen. Denna kunskap kan i sin tur ligga till grund för att utveckla en behandling mot sjukdomen.
Närmare upplysningar:
Professor Erik Lundgren CMB 090-13 35 36
epost: erik.lundgren@cmb.umu.se
Föreståndare Elisabeth Sauer-Eriksson UCMP 090-785 67 94
090-785 67 83 090-785 67 82
epost: liz@ucmp.umu.se
(Eneqvist, T. Andersson, K. Olofsson, A. Lundgren, E. Sauer-Eriksson, AE. The ß-slip – a new concept in transthyretin amyloidosis, Molecular Cell, 6:1207-1218, 2000.)
