Helicobacter – en vidhäftande plåga i magen
En fantastisk anpassningsförmåga lurar immunförsvaret och håller magsårsbakterien vid liv i magsäcken under årtionden, visar Marina Aspholm i den avhandling som hon försvarar vid Umeå universitet den 30 november.
Magsårsbakterien Helicobacter pylori har stor förmåga att anpassa sig till den extrema miljön i människans magsäck. Det bidrar till att förklara att mer än hälften av alla människor i världen är infekterade. För att bakterien ska kunna överleva i årtionden, länge nog för att kunna orsaka magsår och magcancer, måste den kunna fästa till cellerna i magslemhinnan. För detta ändamål har den särskilda vidhäftningsproteiner som binder till olika sockerstrukturer på cellerna i magsäcken.
Ett av bakteriens vidhäftningsproteiner, BabA, binder till just de sockerstrukturer som visar om man tillhör blodgrupp A, B eller 0. Avhandlingen visar att bakterien kan rätta BabA-proteinet efter de blodgrupper som dominerar i den lokala befolkningen. I Sverige har vi en blandning av blodgrupp A, B och 0 – och här vidhäftar bakterien till alla motsvarande sockerstrukturer. I en sydamerikansk indianbefolkning ser det fullständigt annorlunda ut, eftersom nästan alla där har blodgrupp 0. I avhandlingen visas att Helicobacter i prover från sydamerikanska indianer nästan bara binder till blodgrupp 0-socker och inte känner igen strukturerna för blodgrupperna A och B.
Helicobacterinfektionen leder till en lokal inflammation som i sin tur medför att nya sockerstrukturer uppträder i den infekterade slemhinnan. Det är kroppens normala sätt att locka till sig immunsystemets vita blodkroppar för att bli av med infektionen. I avhandlingen visas att bakterien på ett finurligt sätt kan utnyttja dessa sockermolekyler för att istället fästa ännu bättre till slemhinnan. Med hjälp av vidhäftningsproteinet SabA kan bakterien tillskansa sig näringsämnen som läcker från skadade celler. Genom att variera mellan BabA och SabA anpassar bakterien sina vidhäftningsegenskaper till den aktuella inflammationsnivån och undviker på så sätt att fångas in och dödas av immunförsvaret. Denna fantastiska förmåga till anpassning kan förklara hur bakterien kan infektera magsäcken under en människas hela livstid.
I avhandlingen presenteras också resultat som visar att SabA-proteinet har stor betydelse för samspelet med de vita blodkropparna och därigenom uppkomsten av den inflammation som med tiden kan orsaka en allvarlig magsjukdom. Det gör att vidhäftningsproteinerna BabA och SabA är högintressanta också som komponenter i ett ev. framtida vaccin.
Marina Aspholm är projektassistent vid Inst. för medicinsk kemi och biofysik, tel. 090-786 97 25, e-post: marina.aspholm@medchem.umu.se
Avhandlingen läggs fram vid Inst. för odontologi, avdelningen för oral mikrobiologi, och har titeln Adaptation of Helicobacter pylori adherence properties in promotion of host tropism and inflammatory disease. Svensk titel: Magsårsbakterien Helicobacter pylori rättar sina vidhäftningsegenskaper efter såväl den enskilda individen som den inflammerade magen
Disputationen äger rum kl 13.00 i Sal KB3A9, Kemiskt Biologiskt Centrum (KBC-huset).
Fakultetsopponent är dr. Rino Rappuoli, Immunobiological Research Institute, University of Siena, Italien.
