Östrogenreceptor styr prostatans utveckling
Forskning från Karolinska Institutet visar att prostatans tidiga utveckling styrs av östrogenreceptorn ER-alfa. Detta kan förklara varför tidig exponering för östrogen kan orsaka onormal celltillväxt senare i livet.
Det är sedan tidigare känt att östrogena föroreningar i miljön som når prostatan tidigt under nyföddhetsperioden kan orsaka cellförändringar och även tumörer i prostatan hos vuxna försöksdjur. Ny forskning från Karolinska Institutet visar nu att detta med största sannolikhet beror på en överstimulering av receptorn ER-alfa.
– Liknande mekanismer kan eventuellt vara av betydelse för uppkomsten av vissa prostatatumörer även hos människa, säger professor Jan-Åke Gustafsson.
Resultaten visar att musens prostatakörtel under nyföddhetsperioden präglas av ämnen som aktiverar östrogenreceptorn ER-alfa, vilket leder till att körtelgångarna i prostata utvecklas. Detta sker under de första två veckorna, då ER-alfa temporärt uttrycks i prostatakörtelns epitelceller. Om musen då utsätts för ett överskott av östrogen, exempelvis i form av östrogena miljöföroreningar, kan prostatans utveckling förprogrammeras till att senare i livet uppvisa onormal tillväxt. Möss som saknar ER-alfa påverkas inte på samma sätt av östrogen. Från fjärde veckan är det däremot östrogenreceptorn ER-beta som uttrycks i epitelcellerna. ER-beta stimulerar inte till celldelning utan hämmar tvärtom vidare celldelning. Prostatas utveckling regleras alltså av ett växelspel mellan de två östrogenreceptorerna, som har olika funktion.
Publikation:
Estrogen receptor alfa and imprinting of the neonatal mouse ventral prostate by estrogen.
Omoto Y, Imamov O, Warner M, Gustafsson J-Å.
PNAS Online 17-21 januari 2005.
För mer information, kontakta:
Professor Jan-Åke Gustafsson, institutionen för medicinsk näringslära, Karolinska Institutet, tfn 08-5858 3746 eller mail jan-ake.gustafsson@mednut.ki.se
