Ny länk mellan fetma och diabetes upptäckt
Fetma ökar risken för diabetes, men ingen vet i detalj varför det är så. Nu har forskare vid Sahlgrenska akademin identifierat ett protein som kan vara orsaken. Upptäckten kan i förlängningen leda till nya sätt att förebygga diabetes typ 2.
De flesta som utvecklar diabetes typ 2 är överviktiga. Vid fetma kan fett som samlas i muskulatur och lever orsaka cellskador som ger en defekt i signaleringen från insulin. Resultatet blir till slut att blodsockret stiger och diabetes utvecklas.
– Denna felaktiga fettinlagring i muskelcellerna stör insulinets signal till ökat upptag av socker i cellen. Fettet lagras i cellen i fettpartiklar och genom att i detalj studera hur dessa bildas och tillväxer har vi kunnat klarlägga hur insulin signalen störs, säger professor Sven-Olof Olofsson, föreståndare vid Wallenberglaboratoriet vid Sahlgrenska akademin.
I studien användes flera olika avancerade mikroskop för att studera fettpartiklarna i odlade muskelceller. Det visade sig att lipiddropparna slog sig samman med varandra i cellen genom att använda ett protein som kallas SNAP23. Detta protein har också en helt annan funktion: att vidareförmedla insulinsignalen i cellen.
– Det ser ut som om SNAP23 ”stjäls” från insulinsignalen när cellen börjar packa fett och därmed skapar den defekt som sedan leder till diabetes. Om vi kan ta reda på mer om hur detta går till kanske vi kan påverka processen och i framtiden skydda patienter från utveckling av diabetes, säger Pontus Boström, doktorand vid Sahlgrenska akademin.
Ytterligare studier krävs innan resultaten kan testas på patienter.
Resultaten publiceras i nästa nummer av den vetenskapliga tidskriften Nature Cell Biology.
FAKTA:
Diabetes är en ämnesomsättningssjukdom som innebär att kroppen inte bildar tillräckligt mycket insulin eller att insulinet inte har tillräcklig effekt. Vanligast är typ 2-diabetes, den variant av sjukdomen som vuxna kan få. Cirka 300 000 svenskar har diabetes typ 2.
Tidskrift: Nature Cell Biology
Artikelns titel: SNARE proteins mediate fusion between cytosolic lipid droplets with implications for insulin sensitivity
Författare: Pontus Boström, Linda Andersson, Mikale Rutberg, Jeanna Perman, Ulf Lidberg, Bengt R. Johansson, Julia Fernandez-Rodriguez, Tommy Nilsson, Jan Borén och Sven-Olof Olofsson.
Kontaktinformation
För mer information kontakta:
Sven-Olof Olofsson, professor, telefon: 031-342 19 56, 070 – 203 20 32, e-post: sven-olof.olofsson@wlab.gu.se
Pontus Boström, läkare, telefon: 031-342 29 47, e-post: pontus.bostrom@wlab.gu.se
