Hårresande kommunikation banar väg för kolibakterier i urinvägarna
Genom att variera sina hårliknande utskott kan kolibakterier anpassa sig och hålla sig kvar i urinvägarna, skriver Stina Lindberg i den avhandling hon försvarar vid Umeå universitet den 16 december.
En vanlig orsak till urinvägsinfektion är att kolibakterier (E. coli) tar sig över till urinvägarna från mag-tarmkanalen. För att klara sig i urinflödet måste de då kunna binda sig till cellväggen, vilket de gör genom att bilda hårliknande utskott, fimbrier, som ”ankare”. För att förhindra infektion är det därför viktigt att förstå hur bakterierna styr produktionen av sina olika fimbrier. I avhandlingen beskrivs hur olika fimbrietyper ”talar med varandra” så att rätt fimbrietyp visas på bakteriens yta. På det sättet anpassar sig bakterien efter var i urinvägarna den befinner sig, så att den kan hålla sig kvar och även vandra uppåt.
Fimbrierna bildas genom att bakterien producerar en rad olika proteiner. Vissa av dem transporteras till bakteriens yta där de bygger upp själva utskottet, andra får en ”chefsposition” och styr när olika fimbrier bildas. Proteinerna PapB och FocB tillhör en sådan styrande grupp (s.k. transkriptionsfaktorer) och påverkar bildningen av P- och F1C- fimbrier, som binder till olika ställen i urinvägarna. I avhandlingen beskrivs att FocB och PapB bildar ett komplex som kan stänga av bildandet av F1C fimbrier till förmån för P-fimbrier. FocB kan även stänga av bildandet av en annan fimbrietyp, typ 1-fimbrier. Detta innebär att de fimbrier som framför allt fäster till celler i urinblåsan (typ 1) kan stängas av i samband med att fimbrier som binder högre upp i urinvägarna och i njurarna bildas (F1C- och P-fimbrier). Även kristallstrukturen för FocB har bestämts, vilket är viktigt för att förstå funktionen hos den här typen av proteiner.
Avhandlingen beskriver också hur kolibakterien bildar små membranblåsor, s.k. vesiklar, som knoppas av från dess yta. Genom att styra bakteriens produktion av fimbrieproteiner visar Stina att man kan påverka vesiklarnas förmåga att binda till olika strukturer som finns på människoceller. Vissa kolibakterier kan bilda ett gift (alfahemolysin) som gör hål i olika celltyper, bl.a. röda blodkroppar. I avhandlingen beskrivs hur detta gift kan binda till vesiklarna. Bakterierna skulle på så sätt kunna använda fimbrierade vesiklar som en slags ”målsökande bomber” fyllda med gift.
Stina Lindberg (f.d. Berglund) är född och uppvuxen i Falun. Efter inledande studier i Uppsala flyttade hon till Umeå för att studera molekylärbiologi. Hon bor numera i Sävar och arbetar vid Umeå universitet, Inst. för molekylärbiologi.
Tel. 090-785 67 32 eller 070-340 87 21
E-post: stina.lindberg@molbiol.umu.se
Onsdagen den 16 december försvarar Stina Lindberg, Inst. för molekylärbiologi, Umeå universitet, sin avhandling med titeln Molecular analysis of transcription factors in uropathogenic E. coli adhesin operons (Molekylär analys av transkriptionsfaktorer i adhesinoperon hos uropatogena E. coli).
Disputationen äger rum kl. 10.00 i Major Groove, by. 6L, NUS.
Fakultetsopponent är doc. Åsa Sjöling, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.
