Viktigt protein kan få nyckelroll i framtida behandling mot kärlläckage
Vätska och molekyler kan passera genom blodkärlsväggen men det sker på ett kontrollerat sätt. När kontrollen inte fungerar läcker kärlen och det uppstår svullnad i vävnaderna. I en ny studie som letts från Uppsala universitet visar forskarna hur läckage uppkommer. Resultaten kan användas för att utveckla behandlingar mot svullnad vid svåra sjukdomar, till exempel cancer.
Blodkärlen har till uppgift att transportera syre och näring till vävnader runt om i kroppen. Det kräver att vätska och molekyler kan passera genom blodkärlsväggen på ett kontrollerat sätt. Vid inflammation och infektion behöver dessutom olika typer av celler ta sig ut från blodkärlet till den omkringliggande vävnaden.
Vissa sjukdomstillstånd är förknippade med kärlläckage och åtföljande svullnad som kan ge svår funktionsnedsättning. Svullnaden kan också försvåra behandlingen av till exempel cancer genom att den förhindrar cellgifter att nå den sjuka vävnaden. Det är därför både intressant och viktigt att förstå de mekanismer som kontrollerar kärlläckage.
Tillväxtfaktorn VEGF är känd för sin förmåga att starta läckage. I den aktuella studien som nu publiceras i Journal of Experimental Medicine visar forskarna hur kärlläckaget uppstår genom en reaktion där VEGF och en rad andra proteiner i blodkärlscellen samverkar så att cellen släpper taget om sina omgivande grannar. Detta skapar ett hål för passage genom kärlväggen som snart sluts igen.
– Ett viktigt protein, TSAd, har en nyckelroll i den här processen. TSAd samordnar reaktionen i blodkärlscellernas kontakt med omgivningen. Vi tror därför att TSAd kan användas som måltavla i framtida behandlingar, för att förhindra uppkomsten av kärlläckage och åtföljande svullnad, säger Lena Claesson-Welsh vid institutionen för immunologi, genetik och patologi, som har lett studien.
KONTAKT OCH INFORMATION
Lena Claesson-Welsh, institutionen för immunolog, genetik och patologi, Uppsala universitet, tel 018-471 4363, e-post: lena.welsh@igp.uu.se
Kerstin Henriksson, projektkoordinator vid institutionen för immunologi, genetik och patologi,
Forskargrupp Claesson-Welsh, tel: 018-471 4432, 070-167 93 98, e-post: Kerstin.Henriksson@igp.uu.se
Studien är ett samarbete med forskare i Oslo och USA. Resultaten har publicerats on-line i tidskriften Journal of Experimental Medicine.
