Stamceller hos växter och djur uppför sig förvånansvärt likartat, visar en ny forskningsstudie från Lunds universitet. Resultaten kan förhoppningsvis vara till nytta i stamcellsforskning för människor.
Stamceller är ett hett ämne i medicinska sammanhang, inte minst vad gäller cancer och autoimmuna sjukdomar. En stamcell har förmåga att mogna till flera olika sorters celler och utgör därmed ett slags modercell till kroppens alla specialiserade celltyper. Dessa mogna, specialiserade celler kan hos djur aldrig återgå på naturlig väg till stamcellstadiet. Det kan däremot cellerna hos växter göra.
– Specialiserade celler hos växter kan utan extern manipulation återgå till att bli stamceller. Det finns i växtvärlden en naturlig omprogrammering, säger Carsten Peterson, professor vid Naturvetenskapliga fakulteten på Lunds universitet.
Carsten Peterson är en av forskarna bakom den aktuella studien om skillnader och likheter mellan djurs och växters stamceller. Med sin bakgrund inom den teoretiska fysikens ekvationer och beräkningsmodeller har han och kollegorna gett sig i kast med stamcellerna ur ett annorlunda perspektiv, vilket visade sig vara lyckat.
Forskarna har med ett matematiskt angreppssätt tittat närmare på de proteiner som har central betydelse för däggdjurs respektive växters stamceller. Proteinerna är kopplade till de gener som styr stamcellerna. Framförallt har forskarna undersökt hur dessa proteiner ömsesidigt påverkar varandra, så kallad växelverkan, då cellerna mognar.
Stora likheter
– Var för sig är dessa proteiner väldigt olika hos däggdjurs respektive växters stamceller, men däremot finner vi stora likheter i deras inbördes växelverkan, det vill säga hur de förstärker eller försvagar varandra, säger Carsten Peterson.
Genom att formulera matematiska ekvationer har forskarna i sin studie alltså lyckats visa att dessa proteiner beter sig väldigt likartat oavsett om de kommer från växter eller däggdjur.
– Växt- och djurriket skildes åt i evolutionen för över 1,6 miljarder år sedan. Det är överraskande att växelverkningarna mellan den handfull nyckelgener som styr respektive stamcellers öde är så pass lika i de båda fallen, säger Carsten Peterson.
Samtidigt visar de matematiska ekvationerna att dessa små skillnader är tillräckliga för att förklara varför växters mogna celler är så flexibla medan däggdjurens mogna celler kräver konstgjord omprogrammering för att gå tillbaka till en stamcell. Carsten Peterson menar att detta är anmärkningsvärt.
– När de mogna cellerna påverkas utifrån, på konstgjord väg för djur eller naturlig väg för växter, spelar de små skillnaderna i växelverkan en större roll. Då tycks dessa skillnader vara viktigare, säger Carsten Peterson.
Ger ledtrådar
Han konstaterar att mycket arbete återstår vad gäller effektiviteten i omprogrammering av djurceller och hoppas därför att insikter från växtvärlden kan bidra. Den aktuella studien bidrar här med ledtrådar kring varför det är så mycket enklare att driva en mogen cell tillbaka till en stamcell för växter än för däggdjur. Studien har nyligen publicerats i den vetenskapliga tidskriften PLoS ONE.
Omprogrammering är numera ett ofta förkommande ord i stamcellssammanhang, sedan Nobelpriset i medicin och fysiologi 2012. En av pristagarna, Shinya Yamanaka, hade då visat hur man kan manipulera mogna celler till att återigen bli embryonala stamceller, genom att med yttre faktorer öka koncentrationen av vissa proteiner. Att vrida klockan tillbaka på detta sätt har en enorm potential i kliniska sammanhang. Exempelvis kan man på individuell basis omprogrammera hudceller till embryonala stamceller och sedan få dessa att bli önskvärda celltyper med hjälp av manipulering av vissa proteiner. Denna process kallas regenerativ medicin.
Kontakt:
Carsten Peterson, professor i beräkningsbiologi och biologisk fysik
Lunds universitet, Institutionen för astronomi och teoretisk fysik, telefon: 046- 222 90 02, epost: carsten.peterson@thep.lu.se
Artikel:
Different reprogramming propensities in plants and mammals: Are small variations in the core network wirings responsible? PLoS ONE.
