– Industrin har förändrats dramatiskt inom arbetsorganisation de sista 30 åren. Man kan inte se motsvarande förändring inom vårdsektorn, säger Sten-Olof Gustavsson. Jag menar att det finns en stor lärdom att dra av den utveckling industrin genomgått.

Sten-Olof Gustavsson är tillförordnad professor i arbetsorganisation vid Chalmers. Med många års erfarenhet av verksamhetsutveckling ser han att vården befinner sig i samma organisationsfas som industrin gjorde på 60-talet. Idag är det framför allt snabbhet och kundfokus som gäller i industrin. Det är inte vad man kan säga om vården. Därför menar Gustavsson att det inte räcker med att bara skjuta till mera pengar. Man bör istället organisera om verksamheten.

– Det styrsystem vården har idag med planerad mängd vård begränsar möjligheterna. Slutar man utföra operationer när man uppnått årets mål skapar man köer som inte tillför något, och väntan är inte positiv, vare sig för patienter eller vårdpersonal, menar Gustavsson.

Han jämför med sin gamla arbetsgivare Volvo:
– Om målet var att göra 100 000 bilar på ett år och man uppnådde det resultatet innan årets slut skulle man inte säga att man inte hade råd att göra fler bilar. Varje extra bil skulle innebära ökad lönsamhet. Den jämförelsen måste man kunna göra med vården. Man tjänar inte på att ställa in operationer eller stänga avdelningar samtidigt som köerna växer.

Därför menar Sten-Olof Gustavsson att det är ineffektivt att begränsa sig med en låst summa pengar till ett låst antal åtgärder. Men samtidigt som han talar om effektivitet vet han att det är en svår sak att mäta. Effektivitet inom vården är inte samma sak som i industrin.

Men inköpen kan man samordna så att de blir effektiva. Han nämner till exempel att det inom landstinget i Västra Götaland används 600 olika sorters pennor, och menar att det är symptomatiskt för ineffektivt inköp. Ett annat exempel är att det inte finns en standard för kopplingarna på EKG-maskiner, vilket gör att arbete måste göras dubbelt vilket är resursslöseri.

Det är ingen brist på respekt för vårdpersonalen hos Gustavsson när han beskriver situationen. Snarare en omtanke och välvilja om vården och patienterna. Han vill helt enkelt hjälpa till:
– Det känns tråkigt att sitta vid sidan av och peka finger åt det jag tycker är fel. Det vore roligt om man kunde få till stånd en konstruktiv utveckling. Och om man aldrig börjar händer inget, säger Sten-Olof Gustavsson.

Kontaktinformation
För mer information kontakta:

Sten-Olof Gustavsson, Arbetsorganisation, Chalmers
tel. 031 – 772 12 17, fax 031 – 772 11 94
stogus@mot.chalmers.se

Att leverenzymet CYP2C9 har betydelse för doseringen och effekten av det vanliga läkemedlet warfarin visas i en aktuell avhandling från Karolinska Institutet. Gabriella Scordo har i sina studier även sett att vissa varianter av enzymen CYP2D6 och CYP2C19 medför en ökad risk för allvarliga biverkningar vid behandling med antipsykotiska läkemedel samt fenytoin.

Effekten av en medicin beror till stor del på hur snabbt den bryts ner i levern och försvinner ur kroppen. Ju mer medicin som cirkulerar i blodet desto starkare påverkan. Det gäller både positiva effekter och negativa biverkningar. För många läkemedel är ett lämpligt dosintervall relativt smalt.

I levern finns ett stort antal s k CYP-enzymer, som omvandlar läkemedlen till vattenlösliga nedbrytningsprodukter för att de ska kunna utsöndras ur kroppen via njurarna. CYP-enzymer finns av flera typer och är specialiserade på olika läkemedel beroende på deras kemiska karaktär. Antipsykotiska och antidepressiva läkemedel bryts till stor del ner av CYP2D6, medan CYP2C9 och CYP2C19 sönderdelar t ex det blodförtunnande medlet warfarin och epilepsiläkemedlet fenytoin. Varje CYP-typ finns i flera varianter, som kan ha olika aktivitet. Varianterna är genetiskt styrda och skillnader förekommer därför hos olika individer. Ett högaktivt enzym bryter ner läkemedlet snabbt, i vissa fall alltför snabbt för att den önskvärda effekten ska hinna inträda. En mindre aktiv enzymvariant, eller total avsaknad av enzym, däremot gör att läkemedlet finns kvar i kroppen i högre halter än avsett och kan då orsaka allvarliga biverkningar. En låg aktivitet av enzymet CYP2C9 har t ex visats ge en ökad risk för blödningskomplikationer under warfarinbehandling.

Att göra en analys av en enskild patients genotyp för CYP2D6 eller CYP2C9 kan redan idag rekommenderas i de fall när förväntad effekt av vissa mediciner inte uppnås inom det vanliga dosintervallet. Vidare forskning pågår för att få ytterligare kunskap om hur informationen om genotyp kan användas för att på förhand förutsäga vilken dos av ett läkemedel som kan vara optimalt för en enskild patient.

Avhandlingens titel:
Cytochrome P450 2C9, 2C19 and 2D6 genetic polymorphisms: Evaluation of genotyping as a tool for individualised treatment

Författare:
Maria Garbriella Scordo, Avdelningen för klinisk farmakologi, Institutionen för laboratorie-medicin, Karolinska Institutet, tel 08-585 813 68 eller mail gabriella.scordo@tiscali.it

Disputation:
Fredag 24 januari 2003, kl. 9.00, Föreläsningssal C1-87, plan 8, Huddinge Universitetssjukhus

Tandlossning orsakas av bakteriell nedbrytning av tandbenet. Att rökning har en negativ effekt på tandlossning är känt sedan tidigare, men det har varit oklart varför. Resultaten från en av studierna i Lena Perssons avhandling visar att rökare med inflammation i tandens vävnad har ungefär hälften så hög kärltäthet i tandköttet runt tänderna, jämfört med icke-rökare. Det bidrar till en ogynnsam läkningsmiljö.

– En inflammation leder normalt till en ökad blodcirkulation och en utvidgning av kärlen som gör att försvarsämnen snabbt kan komma åt de bakterier som orsakar sjukdomen. Färre kärl innebär lägre koncentration av dessa ämnen hos rökare. Syreförsörjningen blir också sämre, säger Lena Persson vid odontologiska institutionen, Karolinska Institutet.

I en av studierna visar hon att just de ämnen som hämmar vävnadsnedbrytningen, alfa1antitrypsin och alfa2makroglobulin, förekommer i lägre koncentration i rökares tandköttsfickor, jämfört med icke-rökares. I en annan studie följdes patienterna under fem veckor efter operativ behandling. Det visade sig att läkningsförmågan var nedsatt hos rökare jämfört med icke-rökare. Resultaten ger ytterligare anledning att införa rökavvänjning som ett komplement till övrig behandling av tandlossning.

– Det lönar sig alltid att sluta röka. Andra studier har visat att läkförmågan förbättras redan efter 1-3 månader, säger hon.

Hon menar också att tidig prevention är viktig för att förhindra barn och ungdomar att börja röka. Runt åtta procent av befolkningen drabbas av en svårare form av tandlossning som debuterar redan i 40-årsåldern och har en snabb utveckling. Av dessa är mellan 60-70 procent rökare.

Avhandlingens titel:
Tobacco smoking, vascular reaction and neutrophil activity in periodontal health and disease

Författare:
Lena Persson, Odontologiska institutionen, Karolinska Institutet,
tel. 08-7288125 eller mail: lena.persson@ofa.ki.se

Disputation:
Fredag 24 januari 2003, kl 9.00 i föreläsningssal 4U, Plan 4, Odontologiska institutionen, Alfred Nobels allé 8, KIs Campus Huddinge.

Projektet syftar till att använda vuxna stamceller som ett alternativ till embryonala stamceller vid transplantation i Parkinsons sjukdom. Studien fokuserar på två typer av vuxna stamceller – från benmärg och från hjärnans hålrum. I projektet ska man studera stamcellernas förmåga att bilda dopamin-producerande nervceller.

Projektet kommer att utföras i fyra delprojekt där stamcellerna från benmärg och hjärna först isoleras och renas. I en andra fas förökas stamcellerna i cellodlingar. Därefter behandlas de, bl.a. med tillväxtfaktorer, för att de ska utveckla nervcellsegenskaper. En önskad egenskap är förmåga att producera och frisätta signalsubstansen dopamin. Som ett sista steg i projektet transplanteras dessa celler till hjärnan i djurmodeller av Parkinsons sjukdom.

– Projektet kommer att ge oss betydelsefull kunskap och förståelse kring vuxna stamceller. Kanske kommer man att kunna utveckla en metod som kan användas i framtida kliniska försök i Parkinsons sjukdom, säger Jia-Yi Li.

Jia-Yi Li arbetar sedan 2001 som docent och forskarassistent vid Sektionen för Nervcellsöverlevnad vid Wallenberg Neurocentrum, Lunds universitet. Projektet inkluderar även Dr. Gesine Paul, professorerna Patrik Brundin och Sten Eirik Jacobsen vid Lunds universitet och professor Jonas Frisén vid Karolinska Institutet.

Reumatism är en vanlig bensjukdom som drabbar mer än 50 procent av befolkningen över 65 år. Sjukdomen kännetecknas av inflammation och oönskad nybildning av ben i leder, vilket resulterar i värk och minskad rörlighet. Dagens läkemedel mot reumatism är huvudsakligen anti-inflammatoriska och smärtstillande, men det saknas preparat som hindrar ytterligare benbildning i lederna.

Utifrån studier av de mekanismer som styr benbildningen visar avhandlingen på nya tänkbara sätt att behandla reumatism genom att blockera vidare tillväxt av oönskat ben i leder och därigenom hejda sjukdomsförloppet.

I avhandlingen presenteras nya data om tre proteiner i skelettet (TNAP, PC-1 och ANK) vilka reglerar benbildningen. Dessa tre proteiner har förmågan att styra koncentrationen av en molekyl, oorganiskt pyrofosfat, som hindrar benproduktionen. En rubbning i förekomsten av en eller flera av dessa tre proteiner i benvävnad kan ändra koncentrationen av oorganiskt pyrofosfat, vilket automatiskt utlöser en minskning eller en ökning av benproduktionen. Avhandlingen visar att möss med reumatism fick en ökad rörlighet när de behandlades med ett preparat som blockerar ett av de ovannämnda proteinerna. De nya insikterna i hur benbildningen regleras kan bidra till utvecklingen av effektivare behandlingar mot bensjukdomar. Även för behandling av andra sjukdomar, såsom åderförkalkning, kan forskningsresultaten få betydelse.

Avhandlingen läggs fram vid Instutitionen för medicinsk biovetenskap, medicinsk genetik, Umeå universitet, sin avhandling med titeln ”Control of bone mineralization; The role of TNAP, PC-1 and ANK in regulating inorganic pyrophosphate levels”. Svensk titel: ”Reglering av benmineralisering; Funktionen hos TNAP, PC-1 och ANK vid reglering av oorganiska pyrofosfat-koncentrationer”.
Disputationen äger rum kl 9.00 i sal E04, byggnad 6E, Norrlands Universitetssjukhus.
Fakultetsopponent är professor Dick Heinegård, Instutitionen för Cell och Molekylärbiologi, Lunds Universitet.

Kontaktinformation
Lovisa Hessle är uppvuxen i Båstad och har tillbringat 3 år i San Diego, USA, som utlandsstuderande doktorand från Umeå universitet under ledning av professor José Luis Millán vid The Burnham Institute. Hon har nyligen uppmärksammats i USA, där hon mottog ett ”Young Investigator Award” av The American Society of Bone and Mineral Research (ASBMR). Lovisa Hessle kan nås per e-post: lhessle@burnham.org.

Många barn är särskilt infektionskänsliga och drabbas ofta av exempelvis öroninflammationer. Varje år föds några barn med mycket svår immundefekt, som gör att de helt måste isoleras från omvärlden (s k ”bubbelbarn”). De har en ärftlig brist på en gen som gör att de inte kan försvara sig mot bakterier och virus. Man kan tala om naturens egna knock-out fall.

Professor Alain Fischer i Paris och hans forskargrupp har kartlagt flera av dessa primära immundefekter på molekylär nivå. Denna insats belönas nu med Märta Philipsons pris. Detta instiftades år 1998 och delas ut årligen för framstående vetenskapliga insatser inom det barnmedicinska området. Professor Fischer är den fjärde pristagaren.

I samarbete med dr Marina Cavazzana-Calvo har Alain Fischer också utfört genterapi på Hôpital Necker-Enfants Malades i Paris. Små barn med svår immunbristsjukdom har behandlats. Barnens benmärg isoleras och infekteras med den gen som saknas. Sedan återförs den behandlade benmärgen tillbaka till barnen. Dessa barn saknar normala T lymfocyter och s k mördarceller, men genom den här behandlingen kan de återfå dessa celler. På Pariskliniken har ett flertal barn behandlats med lyckat resultat.

Två av dessa barn har dock insjuknat i leukemi – ett häromdagen. Det första barnet har behandlats med gott resultat. Med sådana här komplicerade nya metoder har man fått räkna med en del bakslag. Icke desto mindre så är denna genterapi ett stort framsteg och vi tror att svårigheterna kommer att kunna bemästras.

Kontaktpersoner:
Professor Anita Aperia, Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Tel 5177 7326
Professor Hugo Lagercrantz, Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Tel 08-5177 4700
Professor Anders Fasth, Svensk expert på immunbristsjukdomar, Drottning Silvias Barnsjukhus, Tel 031-343 52 20