Den traditionella förklaringen är att denna anatomi utvecklades för att ge ett bra djupseende, stereopsis, genom att två ögon betraktar ett föremål från något olika vinklar och att hjärnan utifrån vinkelskillnaden lättare kan beräkna avståndet.
Men den aktuella studien av Matz Larsson, forskare vid Karolinska Institutet och Örebro universitet, visar att primaters stora andel okorsade banor och djupseendet tycks vara spinoff av något mycket mer grundläggande, nämligen att se till att hand och öga ska bli samtrimmade. Primaternas halvt om halvt okorsade synnerver tillsammans med framåtriktade ögon, får syninformation om handen att hamna i ”rätt” hjärnhalva. Syninformation om t ex höger hand leds till vänster hjärnhalva som sköter högra handens motorik och som dessutom får all sensorisk information om denna hand. Synnervskorsets anatomi medför att det blir färre synapser, nervförbindelser, att passera. Det resulterade sannolikt i snabbare motorik och ökad precision, och inte minst att hjärnans volym och tyngd kunde minimeras.
Ögats styrning av handen är viktig för människan liksom för trädklättrande primater. Primater, kattdjur och trädklättrande pungdjur har uppemot 50 procent okorsade nervbanor samt framåtriktade ögon. Detta medför att ögat och handen/tassen blir samtrimmade.
Krokodiler, flertalet fåglar, fiskar samt delfiner har enbart korsade synbanor, vilket stämmer väl med hypotesen. Dessa djur brukar sällan använda de främre extremiteterna (tassen, vingen, fenan) framför sig av anatomiska och funktionella skäl.
Ormar och andra djur som saknar extremiteter har relativt rikligt med okorsade banor. I artikeln förklaras detta med att de saknar extremiteter. De har ingen hand, fena eller tass att samordna med ögat. Dessutom kan vänster och höger kroppshalva inte röra sig oberoende. (När en orm rullar ihop sig medsols kan vänster öga granska den vänstra kroppshalvan och om ormen rullar ihop sig motsols kan samma öga se högra kroppshalvan. Det blir alltså funktionellt att ha ett visst mått av okorsade synbanor.)
Publikation: Binocular vision, the optic chiasm,and their associations with vertebrate motor behavior
Matz L. Larsson, Frontiers in Ecology and Evolution 3:89, 29 juli, 2015,
DOI: 10.3389/fevo.2015.00089.
Kontaktinformation
För mer information om studien, kontakta: Matz Larsson, forskare och läkare, Mobil: 073-8090228
Vi har cirka 1,5 kg bakterier i våra tarmar, som bidrar till både hälsa och sjukdom. Sedan tidigare är det känt att tarmfloran är förändrad hos patienter med typ 2-diabetes och att möss som saknar tarmbakterier inte utvecklar fetma. Under de senaste åren har forskning även visat att tarmfloran kort efter operationen är förändrad efter fetmakirurgiska ingrepp som gastric bypass.
Samtidigt har de långsiktiga effekterna av denna metod varit okända liksom hur andra kirurgiska tekniker påverkar tarmfloran. I en studie som publiceras i Cell Metabolism visar nu forskare vid Sahlgrenska akademin och Chalmers att tarmfloran är förändrad mer än nio år efter operationen.
Forskarna undersökte hur tarmfloran var förändrad hos 14 kvinnor som behandlades med antingen gastric bypass eller med gastric banding, som förminskar magsäcken. I studien ingick patienter som gått ner lika mycket vikt efter operationerna och forskarna fann att båda metoderna ledde till en förändrad tarmflora som också återspeglades bland de ämnen som cirkulerar i blodet.
För att undersöka om den förändrade tarmfloran bidrog till den förbättrade ämnesomsättningen transplanterade forskarna bakteriefria möss med tarmflora från patienter. Möss som koloniserades med tarmflora från patienter som behandlats med gastric bypass blev mindre feta än de som koloniserats med tarmflora från patienter som inte opererats. Forskarnas fynd tyder även på att möss som koloniserats med tarmfloran från patienter som opererats med gastric bypass hade en ökad användning av fett från maten.
– Våra fynd kan bidra till kunskapen om hur fetmakirurgi fungerar, säger professor Fredrik Bäckhed som ansvarat för studien.
– Då kirurgiska ingrepp alltid medför en risk så är det viktigt att identifiera de mekanismer som leder till viktnedgång och en förbättrad ämnesomsättning. Kanske kan till och med behandling med bakterier bli en del av behandling av ämnesomsättningsrelaterade sjukdomar i framtiden, säger han.
Studien Roux-en-Y Gastric Bypass and Vertical Banded Gastroplasty Induce Long-Term Changes on the Human Gut Microbiome Contributing to Fat Mass Regulation publiceras i Cell metabolism den 4:e augusti. Länk till artikeln
Kontaktinformation
Kontakt: Fredrik Bäckhed, professor i molekylärmedicin vid Göteborgs universitet, 031-3427833, 070-2182355 fredrik.backhed@wlab.gu.se
Proteiner är cellernas arbetshästar och utför allt arbete i våra celler. För att fungera måste proteiner, som är långa kedjor av aminosyror, veckas ihop till unika tredimensionella strukturer. Vi har tusentals olika proteiner i våra celler som gör olika saker. När proteiner veckar ihop sig fel eller veckas upp kan sjukdomar uppstå. Flera sjukdomar har på senare tid funnits kopplade till felveckning och aggregering av proteinkedjor till långa ordnade fibrer, så kallade amyloida sjukdomar. Exempel på dessa sjukdomar är Parkinsons, Alzheimers, typ 2-diabetes och galna kosjukan.
Vid Parkinsons sjukdom är det proteinet alpha-synuclein som aggregerar med sig själv och bildar långa fibrer som till slut leder till att hjärnceller dör. Vid typ 2-diabetes, är det ett protein som heter amylin som aggregerar till liknande amyloida fibrer i bukspottkörteln. Proteinet amylin fungerar tillsammans med insulin för att reglera blodsockernivåerna i blodet. Det finns ett enzym, alltså ett protein som kan påskynda kemiska reaktioner flera miljoner gånger, som heter Insulin Degrading Enzyme, IDE, som normalt klyver små peptider så som insulin och amylin.
Helena Edlund, professor vid Umeå centrum för molekylär medicin, har med sin forskargrupp nyligen visat att om IDE-proteinet inte fungerar (tas bort) så utvecklar möss typ 2-diabetes. En överraskande upptäckt var att dessa möss utan IDE fick ökade mängder med alpha synuclein vilket indikerade en möjlig koppling mellan de två proteinerna. Alpha-synuclein finns i de flesta av kroppens celler, och det samma gäller IDE som också återfinns i hjärnan.
Nu har Helena Edlunds forskargrupp tillsammans med Pernilla Wittung-Stafshedes forskargrupp vid kemiska institutionen studerat om alpha-synuclein och IDE proteinerna kan kommunicera med varandra. Genom att göra biofysikaliska studier i provrör med framrenade proteiner har de tillsammans upptäckt att proteinerna faktiskt kan binda till varandra. När de binder varandra så blockerar detta att alpha-synuclein aggregerar till amyloida fibrer och samtidigt gör det IDE mer effektivt att klyva små proteinkedjor så som insulin.
Genom att använda spektroskopiska metoder tillsammans med mikroskopi och aktivitetstudier har de funnit att IDE binder till alpa-synuclein då det bildat små aggregat, så kallade oligomerer. Denna binding håller IDEs aktiva säte öppet så substrat lättare kommer in och ut. Samtidigt blockerar bindingen att alpa-synuclein oligomererna trasslar ihop sig till längre fibrer. Två flugor i en smäll; inga amyloida fibrer och bättre enzymaktivitet.
– Studier av patienter har visat att personer med typ 2-diabetes har högre risk att få Parkinsons sjukdom än andra men man vet inte varför. Våra studier implicerar att IDE kan vara den gemensamma länken. Om IDE slutar att fungera vid diabetes, kan detta leda till att alpha-synucleinet lättare aggregerar, säger Pernilla Wittung-Stafshede, professor och forskningsledare vid kemiska institutionen.
Studien pekar på en koppling mellan proteinerna i provrör som nu måste studeras vidare i levande cellkulturer och djur innan säkra slutsater kan dras.
– Forskning i provrör kan ge detaljerad och molekylär information om möjliga interaktioner mellan proteiner, och förklaringar varför de dras till varandra. Detta kan guida efterföljande studier i levande organismer som är mycket mer komplicerade. Båda typer av studier (in vitro och in vivo) behövs som komplement till varandra, säger Pernilla Wittung-Stafshede.
Upptäckten har kunnat göras tack vare ett brett vetenskapligt samarbete mellan den medicinska fakulteten och teknisk-naturvetenskaplig fakultet som initierades då Pernilla Wittung-Stafshede och Helena Edlund träffades under en kunglig KVA-konferens i Seoul i Sydkorea för några år sedan.
Huvudförfattare till artikeln är Sandeep Sharma som gjort sin postdoktor-tjänst vid Umeå universitet men som nyligen flyttat tillbaka tillbaka till sitt hemland, Indien.
Originalartikel
Kontaktinformation
Pernilla Wittung-Stafshede, kemiska institutionen vid Umeå universitet Telefon: 073-034 52 41 E-post: pernilla.wittung@chem.umu.se Helena Edlund, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM) Telefon: 090-785 44 29 E-post: helena.edlund@umu.se
Patienter med IgA brist löper större risk att drabbas av återkommande infektioner, allergier och autoimmunitet. De bakomliggande genetiska faktorerna till IgA-brist är dock fortfarande till stor del okända.
Samma forskargrupp som nu presenterar nya kandidatgener har tidigare identifierat ett flertal hundraser där IgA-brist är vanligt förekommande. De fann också att IgA nivåerna varierade mycket mellan olika hundraser [doi: 10.1016/j.vetimm.2014.05.010.160.].
I den nu aktuella studien har forskarna använt sig av fyra högriskraser för IgA-brist och genomfört så kallade helgenoms-associationsstudier (genome wide association studies, GWASs).
– Eftersom vissa hundraser är så tydligt predisponerade för IgA-brist och sjukdomsbilden i så hög grad liknar människans så utgör hund en lovande modell för att kartlägga vilka gener som är inblandade i IgA-brist även hos oss människor, säger Mia Olsson, postdoc vid institutionen för medicin vid Karolinska Institutet och en av studiens förstaförfattare.
Forskarna bakom studien identifierade i synnerhet tre nya kandidatgener: KIRREL3 och SLIT1, som är viktiga både för hjärnans och immuncellernas utveckling, och SERPINA9 som utrycks enbart i de sekundära lymforganen där B-celler producerar IgA antikroppar. En mer detaljerad beskrivning går att läsa i den vetenskapliga artikeln.
Forskarna beskriver även en nyutvecklad metod för att analysera en egenskap som är baserat på kontinuerliga värden, i detta fall IgA-nivåer. Katarina Tengvall, doktorand vid institutionen för medicinsk biokemi och mikrobiologi vid Uppsala universitet och en av studiens förstaförfattare, poängterar att en ny metod behövdes för att studera IgA-brist hos hund.
– Eftersom IgA-nivåerna varierar så mellan hundraser så finns inte ett etablerat diagnostiskt kriterium för IgA-brist hos hund. Detta underminerar användningen av en klassisk GWAS där genomet jämförs mellan friska och sjuka individer.
Dessutom, menar forskarna, kan IgA nivåer uppvisa en viss naturlig variation vilket gör att nivåerna hos en individ inte bör användas som exakt definition av en fenotyp.
– För att kunna genomföra en robust GWAS så delade vi in hundarna i grupper baserat på den uppmätta IgA-koncentrationen hos varje hund. Grupperna definierades genom att använda percentiler utifrån den rasspecifika IgA-distributionen och GWAS utfördes i en serie av gruppindelningar som i slutändan kombinerades till en (slutgiltig) GWAS per ras. På så sätt filtrerade vi bort falska signaler och kunde definiera genetiska regioner associerade med IgA-produktion, berättar Katarina Tengvall.
Genom att använda hund som modell så kunde forskarna genom denna studie identifiera nya gener som misstänks ligga bakom en vanlig immunbristsjukdom.
– Vi kommer att fortsätta studera dessa gener för att bättre förstå deras potentiella involvering i IgA-produktion. Vi hoppas att denna kunskap också kan vara ett värdefullt bidrag till förståelsen av IgA-brist hos både hund och människa, säger Mia Olsson.
Länk till “Genome-Wide Analyses Suggest Mechanisms Involving Early B-Cell Development in Canine IgA Deficiency”
Kontaktinformation
För mer information, kontakta: Katarina Tengvall, tel: 073-9452665 e-post: katarina.tengvall@imbim.uu.se eller Mia Olsson, tel: e-post: mia.olsson@ki.se
För att kunna föda jordens växande befolkning måste jordbruksproduktionen intensifieras. Men det sker ofta på bekostnad av den biologiska mångfalden och jordbrukslandskapets förmåga att leverera ekosystemtjänster, via t.ex. naturliga fiender till skadegörare eller pollinerande insekter.
För att råda bot på det intensifierade jordbrukets negativa inverkan på biodiversiteten kan jordbrukarna vidta åtgärder som t.ex. ska underlätta för naturliga fiender som jordlöpare och nyckelpigor att hitta föda eller gömma sig.
Det är emellertid inte alltid som gräsbevuxna kantzoner och liknande åtgärder får avsedd verkan. Man har visat att det är i de medelkomplexa landskapen som åtgärderna har bäst effekt för att gynna t.ex. pollinerare, men det har hittills inte varit klart om det även är fallet för biologisk kontroll av skadegörare som bladlöss och kålmal.
I en internationell studie, ledd av ekologen Mattias Jonsson vid SLU, har forskarna nu testat vilken effekt en blommande kantzon av bovete har på graden av biologisk kontroll (andel parasiterade skadegörare och antal skadegörare) och på skörden.
Kantzonerna lades ut i jordbrukslandskap med olika grad av komplexitet – från mosaikartade landskap med stor andel gräsmark (flerårig vall etc.), till landskap som är mer dominerade av annuella grödor. Landskapen låg i regionen Canterbury på Nya Zeelands sydö.
– Det visade sig, som väntat, att det inte är i de mest variationsrika, mosaikartade landskapen som effekten är störst, utan i fält belägna i medelkomplexa landskap, säger Mattias Jonsson.
Den troliga orsaken till detta är att det i de mest komplexa landskapen redan finns tillräckligt med föda och platser att söka skydd för naturliga fiender, medan det i de måttligt komplexa landskapen råder brist på sådana resurser. I riktigt enkla landskap som helt domineras av stora fält råder det ofta brist på naturliga fiender och därför kan effekten av åtgärder bli liten även där.
Forskarnas slutsats blev att landskapets sammansättning är avgörande för hur effektiva lokala åtgärder är för att förbättra ekosystemtjänster som biologisk bekämpning.
– Genom att styra de biodiversitetsfrämjande åtgärderna till fält i de medelkomplexa landskapen får man ut mest för de satsade pengarna, säger Mattias Jonsson.
Experimental evidence that the effectiveness of conservation biological control depends on landscape complexity, Journal of Applied Ecology.
Forskare Mattias Jonsson, Institutionen för ekologi, SLU
Kontaktinformation
Kontakt: mattias.jonsson@slu.se, 072-532 65 56
Typ 1-diabetes är en kronisk sjukdom som gör patienten beroende av dagliga injektioner av insulin. I Sverige diagnostiseras ungefär två nya sjukdomsfall om dagen. Insulin är ett hormon som produceras av betacellerna i bukspottskörteln och behövs för att förhindra en skadlig förhöjning av blodsockernivån.
Den exakta orsaken bakom typ1-diabetes är ännu inte känd. Den anses dock vara en autoimmun sjukdom, ett sjukdomstillstånd som uppstår då kroppens egna immunsystem av misstag attackerar och förstör friska celler. Vid typ 1-diabetes triggar förmodligen en infektion och/eller okända faktorer igång immuncellsattacken, vilket slutligen leder till en otillräcklig insulinproduktion.
Studiens försteförfattare, Dr Kailash Singh, är doktorand i en forskargrupp som leds av Stellan Sandler, professor vid institutionen för medicinsk cellbiologi, Uppsala universitet. I den nya studien har han tillsammans med kollegor studerat immunreglerande t-celler hos musmodeller med typ 1-diabetes. Studien visar att vid typ 1-diabetes ändrar de immunreglerande T-cellerna sin funktion genom att producera proinflammatoriska destruktiva proteiner istället för antiinflammatoriska proteiner så som interleukin-35 (IL-35).
– Det här tyder på att ”the good guys have gone bad” tidigt i utvecklingen av typ 1-diabetes och därför förstör våra immunceller betaceller, säger Kailash Singh.
Studien visade också att koncentrationen av IL-35 var lägre hos patienter med typ 1-diabetes jämfört med friska individer. Dessa fynd kan tyda på att IL-35 kan spela en avgörande roll för typ 1-diabetes även hos människor. Dessutom har forskargruppen hittat en tidigare okänd mekanism som förklarar hur de immunreglerande T-cellerna ändrar sitt öde under typ 1-diabetes.
Forskargruppen undersökte om IL-35 också kunde stävja utvecklingen av typ 1-diabetes och få etablerad typ 1-diabetes att gå tillbaka. För att framkalla typ 1-diabetes hos möss injicerades dessa med ämnet streptozotocin. Mössen utvecklade tecken på typ 1-diabetes och ökade blodsockernivåer liknande de hos människor med sjukdomen. Injektioner med IL-35 efter framkallandet av typ 1-diabetes förhindrade utvecklingen av sjukdomen. Anmärkningsvärt nog visade sig injektioner av IL-35 normalisera blodsockerkoncentrationen hos möss som var diabetiker i två dagar.
Vidare testades också IL-35 framgångsrikt på en annan modell av typ 1-diabetes kallad non-obese diabetic mouse (NOD). Avbrytandet av behandlingen med IL-35 ledde inte heller till att sjukdomen återkom i de två djurmodellerna.
– Så vitt vi vet är vi de första att visa att IL-35 kan få etablerad typ 1-diabetes att gå tillbaka i två olika musmodeller och att koncentrationen av detta särskilda cytokin är lägre hos patienter med typ 1-diabetes än hos friska individer. Vi bidrar också med kunskap om en nyupptäckt mekanism: hur immunreglerande T-celler ändrar sitt öde under ett autoimmunt tillstånd, säger Kailash Singh.
Forskningen har letts av professor Stellan Sandler, Dr Kailash Singh och Dr Lina Thorvaldsson i samarbete med professor Per-Ola Carlsson och Dr Daniel Espes vid institutionen för medicinsk cellbiologi vid Uppsala universitet.
Singh, K. et al. (2015) Interleukin-35 administration counteracts established murine type1 diabetes – possible involvement of regulatory T cells. Sci. Rep. 5, 12633; DOI: 10.1038/srep12633
Kontaktinformation
För mer information kontakta: Kailash Singh, tel: 070-440 43 25, e-post: Kailash.Singh@mcb.uu.se (in English please) Stellan Sandler tel: 0708-404 328, e-post: Stellan.Sandler@mcb.uu.se
– Vi vet att populärvetenskaplig forskningskommunikation påverkar och styr många av samhällets starkare krafter inom näringslivet och politiken, säger universitetslektor Cecilia Olsson Jers. Men det finns också ett bildningsideal i forskningskommunikation som handlar om att upplysa medborgaren och stimulera kritiskt tänkande och det är också viktigt.
Cecilia Olsson Jers undervisar doktorander och licentiander i kursen Presentera forskningsresultat för olika grupper, som ges till forskarstuderande oberoende av om du är biomedicinare, kulturvetare, pedagog med mera på Malmö högskola. Utifrån inspelat videomaterial föddes idén att forska om vad som händer när dessa studenter ska presentera sin forskning för först vetenskapssamhället och sedan till en bredare publik. Kommunikationen sker både på engelska och svenska. Vad gör doktoranderna för att väcka nyfikenhet och få en bredare publik att vilja veta mer. Vilken roll spelar kamratresponsen och hur stödjer och utmanar forskarstudenterna varandra?
– Helt uppenbart är den forskarstuderande från början mycket fast i den språktradition som hör ihop med det egna vetenskapsområdet, säger Cecilia Olsson Jers. De vill inte lämna detta ”säkra område.”
– De tror och förstår inte heller hur de någonsin ska kunna respondera på varandras muntliga framställningar då de kommer från olika vetenskapstraditioner.
Cecilia Olsson Jers första analyser visar dock att doktoranderna lär sig undervägs och de arbetar med disposition, genre, språkbruk, bilder och den situation de ska presentera materialet i. Fyrkantiga och handfasta diagram i presentationen till vetenskapssamhället förvandlas i den populärvetenskapliga versionen till berättelser som blir akademiska argument. Hon ser också att naturvetare börjar med vilken nytta deras forskning kan göra även i den populära framställningen. Humanisterna däremot börjar med bakgrund och varför de börjat forska.
Hon har även specifikt undersökt hur kamratrespons utvecklas mellan deltagarna.
– Helt uppenbart befruktar de tvärvetenskapliga mötena mellan doktoranderna varandra, fortsätter Cecilia Olsson Jers.
Forskarstudenterna tvivlar till en början på sin förmåga men detta övergår till att ge beskrivande respons på varandras populära framställningar och det slutar med att responsen är både stödjande, konstruktiv och utmanande.
– De har helt enkelt en väldig nytta av varandra, säger Cecilia Olsson Jers.
Cecilia Olsson Jers följer i höst upp sin första studie genom att undersöka hur berättelsen används som ett akademiskt argument i muntlig forskningskommunikation. Hon hoppas därefter att forska om attitydens betydelse att ta till sig forskningsresultat hos mottagarna.
Forskningsprojektet: Narrationer i forskningskommunikation: om berättelsen som akademiskt instrument
Kontaktinformation
Kontakt cecilia Olsson jers, se http://forskning.mah.se/id/luceol
Nybyggda hus, som är täta och energisnåla, minskar utsläpp av klimatgaser. Baksidan är ofta att mobiltelefoni fungerar dåligt eller inte alls eftersom radiovågorna inte når fram. Ett forskningsprojekt lett av experter på SP har nu fått stöd av Energimyndigheten för att studera problematiken och titta på möjliga tekniska lösningar.
Allt fler får problem med att använda sina mobiltelefoner i nybyggda hus. Det är höga krav på energieffektivitet som ligger bakom problemen. Fastighetsägare tvingas ofta att sätta in åtgärder i efterhand för att säkra mobiltäckningen. Det blir dyrt, enligt Jan Carlsson, professor och expert på radiokommunikation på SP.
– Vi ska kartlägga problematiken och försöka hitta lösningar som gör att husen blir energieffektiva och får bra mobiltäckning redan från start, säger han.
I stort sett alla fönster har numera beläggningar av silver eller metalloxider på minst ett glas. Samtidigt som metallfilmen reflekterar värmestrålningen reflekteras också radiovågorna. Därmed försvåras trådlös kommunikation genom fönster och väggar. Sedan tidigare är det också känt att vanliga betongväggar dämpar radiovågor och ger dålig mobiltäckning. På SP finns experter på både radiokommunikation och byggteknik. Det innebär att man kan jobba fram smarta helhetslösningar som utnyttjar kunskaper från båda områdena.
– Vi har i tidigare projekt utvecklat en mobiltelefonförstärkare som har integrerats i ett fönster. Antennerna etsades i beläggningen på fönsterglaset. Tillsammans med Ericsson har vi även tagit fram 4G-router som byggts in i ett fönster. Så det finns en hel del teknik och kunskap att utgå ifrån, säger Jan Carlsson.
Forskarna ska också försöka få ökad förståelse för hur radiovågor breder ut sig i byggnadskonstruktioner. Förhoppningar finns om att skapa ett kombinerat verktyg för både beräkningar av energi och trådlös kommunikation.
Projektet har fått stöd inom programmet Forskning och innovation för energieffektivt byggande och boende som genomförs av IQ Samhällsbyggnad och Energimyndigheten. Programmets totala budgetram är 280 Mkr.
Läs mer
Kontaktinformation
För mer information, kontakta Jan Carlsson, SP, tel 070-366 51 69, jan.carlsson@sp.se
– Det unika är att vi fått tillgång till alla tänder som rapporterats till Försäkringskassan under 2009. Det är alltså inte fråga om stickprov, utan om en totalundersökning, säger Helena Fransson, övertandläkare vid Odontologiska fakulteten på Malmö högskola.
Syftet var att undersöka hur en rotfylld tand håller. Genom att tandläkarna måste rapportera in gjorda behandlingar för att få ersättning från Försäkringskassan har underlaget blivit så heltäckande. Även senare behandlingar och utdragning av de rotfyllda tänderna har kunnat följas upp.
När undersökningen avslutades sista december 2014 blev resultatet att 89,8 procent av de rotfyllda tänderna fanns kvar i munnen; 10,2 procent hade dragits ut.
– Att nio av tio tänder är kvar efter 5-6 år är, ur tandvårdens perspektiv, ett bra resultat. Men för patienterna låter det kanske inte lika bra, det är ju dyra behandlingar, säger Helena Fransson.
Varför vissa tänder dragits ut vet Helena Fransson inte med säkerhet. Hon har inte haft tillgång till röntgenbilder eller journaler och ur tillgänglig data från Försäkringskassan kan man inte dra några säkra slutsatser kring detta.
Däremot kan hon konstatera att sexårstanden i underkäken var den som klarade sig sämst. Så har den också suttit i munnen länge.
– Ålder och om tanden lagats mycket redan innan kan vara en faktor.
Tänder som fick en tandteknikertillverkad krona inom sex månader efter den färdiga rotfyllningen hade högre (93,1%) tandöverlevnad än tänder som fylldes med en plastfyllning(89,6%).
Bäst (93,2% ) klarade sig tänderna i gruppen 20-29 år, sämst höll de rotfyllda tänderna bland 65-74-åringarna. Men med tandöverlevnaden 88,9 % är skillnaden inte anmärkningsvärd.
Helena Fransson ska nu fördjupa sig i materialet för att analysera vilka ytterligare behandlingar som gjorts på de rotfyllda tänderna.
– Rotfyller man om? Eller har det gjorts andra ingrepp i efterhand för att få bort den infektion som var orsaken till att man gjorde rotfyllningen från början.
Patientens ålder kan säkert spela in här, säger Helena Fransson.
Hon har också tittat den del på demografiska faktorer i den behandlade gruppen. Vad Helena Fransson kan utläsa så verkar inte ekonomi och utbildning haft någon inverkan på vem som tvingats dra ut sina tänder efter några år.
– Vi har bara börjat analysera men det verkar inte så. De med allra sämst ekonomi kan ha valt att dra ut den skadade tanden direkt och är då inte med i vårt material. Men det är bara spekulation, säger Helena Fransson.
Kontaktinformation
Vill du veta mer om undersökningen, kontakta Helena Fransson. 070 303 80 28 helena.fransson@mah.se
Forskarna bakom den aktuella studien liknar det nya tillvägagångssättet med en 3D-skrivarteknik för strukturer i nanoskala. Användaren ritar i ett 3D-program, som vanligtvis används för design eller animation, upp den önskade strukturen i form av ett polygonobjekt. Sedan används algoritmer och grafteori, som forskarna har utvecklat delvis i samarbete med datavetare på Aalto universitet i Helsingfors, för automatiska beräkningar av hur DNA-sekvensen ska se ut för att få fram den önskade strukturen.
När de tillverkade DNA-sekvenserna blandas med varandra i en saltlösning bygger de ihop sig själva till rätt struktur. En av de största fördelarna med att bygga nanostrukturer av DNA är nämligen att baserna genom basparning binder till varandra på ett förutbestämt sätt.
– Med den här nya metoden blir det väldigt lätt att designa DNA-nanostrukturer och det är friare hur man kan designa. Vi kan nu göra strukturer som varit omöjliga att designa tidigare och det fungerar i princip på samma sätt som när man ritar upp en struktur i 3D för att skriva ut i makroskopisk storlek, men i stället för att få ut det i plast får man ut det i DNA i nanoskala, säger Björn Högberg vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik, som varit ansvarig för studien.
Med hjälp av tekniken har forskarna byggt bland annat en boll, en spiralform, en stav, en flaskform och en DNA-utskriven version av den så kallade Stanford Bunny, som är en ofta använd testmodell för 3D-modellering. Förutom att metoden är enklare jämfört med tidigare sätt att göra DNA-origami, är en viktig skillnad att den nya metoden inte kräver höga koncentrationer av magnesiumsalt.
– För biologiska tillämpningar är den viktigaste skillnaden att vi nu får strukturer som både går att vika i, och är hållbara i, fysiologiska saltkoncentrationer som går bättre att kombinera med biologiska tillämpningar för DNA-nanostrukturer, säger Björn Högberg.
De möjliga tillämpningarna är många. Forskargruppen har tidigare gjort ett nanoskjutmått av DNA som använts för att studera cellsignalering. Den nya tekniken gör det möjligt att utföra liknande biologiska experiment på ett sätt som ännu bättre efterliknar de riktiga förhållandena i cellerna. DNA-nanostrukturer har även använts för att göra målsökande kapslar som levererar cancerläkemedel till tumörceller, vilket kan minska mängden läkemedel som behövs för att uppnå effekt.
Forskningen har finansierats med anslag från bland annat Vetenskapsrådet, Stiftelsen för strategisk forskning och Knut och Alice Wallenbergs stiftelse.
Publikation: “DNA rendering of polyhedral meshes at the nanoscale”Erik Benson, Abdulmelik Mohammed, Johan Gardell, Sergej Masich, Eugen Czeizler, Pekka Orponen & Björn Högberg, Nature , online 23 July 2015, doi: 10.1038/nature14586.
Kontaktinformation
Björn Högberg, docent Institutionen för medicinsk biokemi och biofysik Telefon: 08-524 870 36 E-post: bjorn.hogberg@ki.se
För ungefär 370 miljoner år sedan lämnade landlevande ryggradsdjur, s k tetrapoder, havet för ett liv på land genom att de extremiteter som tidigare varit fiskarnas fenor hade utvecklats och omvandlats till fram- och bakben. Ungefär 120 miljoner år senare återskapades fenliknade strukturer från dessa landanpassade extremiteter och tetrapoderna kunde därigenom helt återgå full till ett liv i vatten.
– Båda dessa evolutionära omformningar kan direkt urskiljas med hjälp av fossil och har gett oss kunskap om hur förändring i struktur och funktion är anpassad till förändrade livsbetingelser. Men vi vet väldigt lite om vilka ekologiska drivkrafter som ligger bakom dessa omfattande förändringar, säger Henning Blom från institutionen för organismbiologi, Uppsala universitet, och en av fyra expeditionsmedlemmar (ytterligare en kollega från samma institution, en från Evolutionsmuseet, Uppsala universitet samt en från Polarforskningssekretariatet).
Genom Vetenskapsrådet och Polarforskningssekretariatet har de fått operativt stöd för att undersöka och samla material från nya och klassiska lokaler på Grönland under två säsonger. Det var där tidiga landlevande fyrfotadjur upptäcktes av svenska forskare på 30-talet.
Projektet, ”Upp på land och tillbaka till vattnet: en studie av akvatiska tetrapoders ekosystem på Grönland” riktar sig mot östra Grönland, ett av få områden i världen där man inom ett begränsat geografiskt område kan samla fossil av de nämnda och i tid annars vitt skilda fossila grupper av akvatiska ryggradsdjur, såväl fisk som tetrapoder. Dessa lokaler utgör även en bra grund för studier av hur förändringar i biologisk mångfald är relaterade till ekosystemet i stor skala.
– Detta innefattar utdöenden mellan devon och karbon och perm och trias, två av de mest katastrofala kriserna i djurens historia, säger Henning Blom.
Forskarna kommer att berätta om sitt arbete i en blogg, under resan och välkomnar intresse från journalister och allmänhet.
Mer om expeditionen och studierna:
Gruppen reser med flyg från Sverige den 28 juli till Island och därifrån vidare till Grönland med specialchartrade plan av modell Twin Otters, som kan landa på ganska otillgängliga platser. För sista sträckan fram till Kap Stosch på Hold With Hope krävs helikopter. De slår läger under cirka två veckor innan resan går vidare till Celsius Bjerg på Ymer Ø. De återkommer till Sverige den 28 augusti.
Från Kap Stosch har tidigare outredda fynd av marina groddjur och amnioter beskrivits. Där görs en detaljerad provtagning av de sedimentära lagren för att undersöka kopplingen mellan kroppsform och ekologi samt för att undersöka hur alla grupper av djur påverkades av intervallen av utdöenden. Insamlingen av fossil inriktar sig mot geokemiska analyser och kopplingen mellan kroppsform och ekologi hos de tidigaste marina tetrapoderna.
Vid Celsius Bjerg kommer man att göra systematiska provtagningar och detaljerade studier av spårfossil samt metodiskt insamling av tandelement för geokemiska studier av levnadsmiljöerna. Även sjösediment som är unika i sin representation av övergången mellan devon och karbon kommer att undersökas.
Kontaktinformation
Henning Blom, tel: 070-326 42 96, e-post: henning.blom@ebc.uu.se
Den fleråriga studien leds av bitr. statsveterinär Ylva Persson, SVA, och är ett samarbetsprojekt mellan SVA, SLU och Växa Sverige. Stiftelsen lantbruksforskning finansierar studien.
– Standardbehandlingen av klövspaltsinflammation består oftast av penicillin som ges intramuskulärt via halsmuskeln. Den innebär att hela kon behandlas, vilket leder till att en stor mängd antibiotika används och att risken därmed ökar för att resistenta bakterier utvecklas. Dessutom kan injektioner påverka djurvälfärden negativt, säger Ylva Persson.
– Vidare leder varje antibiotikabehandling till en karenstid på mjölken vilket har stor ekonomisk betydelse om många kor i samma besättning drabbas – vilket inte är helt ovanligt.
Sjukdomen orsakar ofta smärta
I Sverige ses sjukdomen hos mjölkkor både på stall och lösgående på bete, hos kalvar och ungdjur samt även köttdjur. Klövspaltsinflammation orsakar ofta smärta och hälta hos det drabbade djuret. Bakomliggande orsak är framförallt bakterien Fusobacterium necrophorum, men ett antal andra bakterier förekommer vanligen samtidigt.
– Det blir dock allt vanligare att klövspaltsinflammationer behandlas med gott resultat med salicylsyra direkt i klövspalten. Något vi ofta får rapporter om från fältet. I Danmark har man jämfört salicylsyrebandage med tetracyklinsprej, bredspektrumantibiotika för behandling av en annan smittsam klövsjukdom, digital dermatit, och där fått ett likvärdigt behandlingsresultat, ja till och med bättre i vissa fall för salicylsyra. Behandlingseffekten för salicylsyra vid klövspaltsinflammation är däremot inte vetenskapligt utvärderad och inte heller dokumenterad, och därför är vår studie viktig, säger Ylva Persson.
Påverkar inte resistensutveckling
Salicylsyra är en produkt utan antibiotika och har därmed ingen påverkan på resistensutveckling. Salicylsyra har antiinflammatoriska, smärtstillande och keratolytiska (bryter ner gammal hud) egenskaper, och troligen också bakteriehämmande egenskaper genom sin pH-sänkande effekt. Salicylsyra är inte receptbelagt och har i dagsläget ingen karenstid. Eftersom djurägaren själv kan behandla med salicylsyra kan behandling inledas i ett tidigt skede vilket sannolikt är bra för behandlingsresultatet.
– Om lokalbehandling med salicylsyra visar sig vara lika effektivt som intramuskulär behandling med antibiotika skulle det vara ett mer ekonomiskt och djurvänligt alternativ, och med mindre påverkan på resistensutveckling och miljö.
– Projektet har startat men vi behöver fler deltagande gårdar. Mjölkbesättningar med klövspaltsinflammationer som behandlar med, eller vill börja med, salicylsyra är välkomna att kontakta mig, säger Ylva Persson.
Kontaktinformation
Projektledare Ylva Persson, SVA, tel. 018-67 41 62, ylva.persson@sva.se
Projektet inleddes 2012 och planen är att farkosten skjuts upp 2022 och når Jupiter 2030. Kontraktet för konstruktionen av farkosten är värt drygt 350 miljoner euro och drar i gång i Airbus fabriker i Toulouse i slutet av månaden. Två av de tio vetenskapliga instrumenten ombord kommer från Sverige.
De svenska instrumenten utvecklas av forskargrupper vid Institutet för rymdfysik, IRF, i Kiruna och Uppsala. Det ena, PEP, ska mäta vilka typer av partiklar som finns kring Jupiter och dess månar för att ta reda på hur rymdmiljön fungerar i Jupiters väldiga magnetosfär. Det andra, RPWI, ska mäta radiovågor, elektriska och magnetiska fält och laddad gas, så kallad plasma, runt månarna för att undersöka om miljön under isen är lämplig för liv. IRF har fått finansiering från Rymdstyrelse för att utveckla sina instrument.
Läs mer:
Preparing to build ESA:s Jupiter mission (ESA).
Kontaktinformation
Rick McGregor Telefon: 0980-79178
Svullnad av olika kroppsdelar, även kallat ödem, är ett vanligt förekommande symptom i en mängd olika sjukdomar. Orsakerna till svullnaden kan vara att blodkärlen vidgas så att de blir mer genomsläppliga. Detta leder till att vätska transporteras ut från blodet till den omkringliggande vävnaden.
I sjukdomen hereditärt angioödem (HAE) är det främst hormonet bradykinin som ökar genomsläppligheten och därmed orsakar svullnaden. Sjukdomen är allvarlig med smärtsamma episodiska svullnader i huden och mag-tarmkanalen. Anfallen kan vara livshotande eftersom luftstrupen kan svullna igen.
Två typer av sjukdomen har varit kända sedan länge, HAE typ I och II, och man vet vad som orsakar dessa varianter.
– HAE typ III är relativt nyupptäckt. Om vi ska kunna hitta ett sätt att behandla sjukdomen måste vi först förstå den bakomliggande mekanismen, säger Jenny Björkqvist vid institutionen för molekylär medicin och kirurgi vid Karolinska Institutet, en av forskarna bakom studien.
Forskarna visste sedan tidigare att en mutation i blodproteinet faktor XII kan orsaka HAE typ III, men de visste inte varför. I den aktuella studien upptäckte forskarna att faktor XII hos patienter med HAE typ III saknade en sockermolekyl. Det muterade faktor XII visade sig vara överaktivt, vilket ledde till en överproduktion av bradykinin, med blodkärlsläckage och svullnad som följd.
Det finns naturliga hämmare i blodet som vanligtvis förhindrar att faktor XII aktiveras. Dessa hämmare kan binda till och hämma även det muterade faktor XII, men det räcker inte för att helt stoppa överaktiveringen.
– Vi förstod att vi behövde hitta substanser som kan blockera faktor XII mer effektivt. Vi hade sedan tidigare tillverkat en antikropp som blockerar faktor XII, och visat att denna antikropp förhindrar blodproppsbildning orsakat av faktor XII. I den aktuella studien demonstrerar vi att samma antikropp förhindrar ödem i möss, säger Thomas Renné vid Institutionen för molekylär medicin och kirurgi vid Karolinska Institutet, forskningsledare för studien.
Det är forskarnas förhoppning att studiens resultat kan ligga till grund för den första behandlingsmetoden för patienter med HAE typ III – med möjlighet till användning även i andra ödemsjukdomar.
Studien genomfördes av forskare från Karolinska Institutet, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, UMC Utrecht, Leibniz-Institut für Analytische Wissenschaften, Heidelbergs universitet, Bonns Universitet, Université Joseph Fourier, CSL Limited och CSL Behring.
Forskningen finansierades av anslag från Nederländska organisationen för vetenskaplig forskning, Ministerium für Innovation, Wissenschaft und Forschung des Landes Nordrhein-Westfalen, Bundesministerium für Bildung und Forschung, Hjärt Lungfonden, Stockholms läns landsting, Vetenskapsrådet, Tyska forskningsstiftelsen och Europeiska forskningsrådet.
Publikation:
”Defective glycosylation of coagulation factor XII underlies hereditary angioedema type III”, Jenny Björkqvist, Steven de Maat, Urs Lewandrowski, Antonio Di Gennaro, Chris Oschatz, Kai Schönig, Markus M. Nöthen, Christian Drouet, Hal Braley, Marc W. Nolte, Albert Sickmann, Con Panousis, Coen Maas and Thomas Renné, Journal of Clinical Investigation, online 20 juli 2015 , doi: 10.1172/JCI77139 .
Kontaktinformation
Jenny Björkqvist, PhD Institutionen för molekylär medicin och kirurgi Tel: 08-517 735 65 eller 070-827 27 41 E-post: Jenny.bjorkqvist@ki.se Thomas Renné, professor i klinisk kemi Institutionen för molekylär medicin och kirurgi Tel: 070-773 01 09 E-post: thomas.renne@ki.se
Forskningen har utförts i ett samarbete mellan forskare vid Linköpings universitet, Chalmers och Universitetssjukhuset i Linköping.
Att kunna ersätta skadade organ och vävnad med ny som odlats fram från kroppsegna celler är ett av målen för den regenerativa medicinen. Forskningen har kommit långt och exempelvis odlas idag kroppsegen hud för människor som drabbats av svåra brännskador. Det är också känt att cellerna växer bättre om de får någon typ av stödmaterial och flera sådana material har testats.
Daniel Aili, universitetslektor vid Avdelningen för molekylär fysik vid LiU, och doktorand Abeni Wickham har nu, tillsammans med sina forskarkollegor, lyckats få fram ett stödmaterial med mycket speciella egenskaper:
– Materialet, som är en halvledande polymer kallad TQ1, utvecklades från början för organiska solceller. Men vi har lyckats processa det till att bli ett mikrofibröst material, som en matta av fibrer där vi både kan studera och stimulera tillväxten av vävnad, säger Daniel Aili.
Materialet har ett antal avgörande fördelar:
– Det intressanta är inte bara att cellerna tycks gilla materialet och att det integrerar väl i levande vävnad. Fibrerna är dessutom fluorescerande och lyser i ett våglängdsområde där vi kan se och följa implantatet genom vävnaden. Det har hittills varit ett problem med mjuka biomaterial att vi inte kunnat se hur de interagerar med levande celler och vävnad och vad som händer med materialet över tid.
Forskarna har även satt in implantat av fibrer i spunnet TQ1 i råttor för att kunna undersöka långsiktiga effekter. Några inflammationer eller andra negativa effekter har inte förekommit och materialet har till och med visat sig stimulera tillväxten av blodkärl inne i vävnaden. Vilket är en förutsättning för att ny odlad vävnad ska kunna syresättas och överleva. Materialets fluorescerande egenskaper gör det möjligt att följa dess interaktion med vävnaden under så lång tid som 90 dagar.
Djurförsök är strikt reglerade och forskningen har passerat såväl etisk som djurrättslig granskning.
Resultaten är ett samarbete mellan sex forskare från tre avdelningar vid Institutionen för fysik, kemi och biologi, LiU, forskare vid Institutionen för klinisk och experimentell medicin, LiU, forskare vid universitetssjukhuset, Region Östergötland, samt en Chalmers-forskare, med Daniel Aili som huvudförfattare.
Artikel
Near-Infrared Emitting and Pro-Angiogenic Electrospun Conjugated Polymer Scaffold for Optical Biomaterial Tracking, Abeni Wickham et al, Advanced Functional Materials 2015. DOI:10.1002/adfm.201500351
Kontaktinformation
Daniel Aili, daniel.aili@liu.se+46 13 28 89 84
Abeni Wickham abeni.wickham@liu.se
– Tidigare forskning har visat att vår ämnesomsättning kan påverkas negativt om vi sover för lite eller skiftarbetar och sover på fel tid på dygnet. Dåliga sömnvanor har kopplats till ökad risk för övervikt och typ-2 diabetes. Dessa tillstånd uppstår även hos djur där man slagit ut gener som styr dessa klockor, så kallade ”klockgener”. Därför skulle våra kunna resultat tyda på att förändringar i våra klockgener kan vara kopplade till nyss nämnda negativa effekter av sömnbrist, säger Jonathan Cedernaes, försteförfattare och tillsammans med docent Christian Benedict, båda vid Uppsala universitet, huvudansvarig för studien.
För studien rekryterades 15 friska deltagare som deltog i två sessioner med standardiserade aktivitets- och måltidsscheman i ett sömnlaboratorium. I slumpmässig ordning fick deltagarna ena gången sova som vanligt (över 8 timmar), för att den andra gången hållas vakna under natten medan de hölls sängliggande för att inte ändra deras aktivitetsnivå jämfört med gången då de sov.
Morgonen efter antingen sömn eller vakenhet togs blodprover för att mäta nivån av blodsocker och hormonet insulin för att kunna bedöma deltagarnas blodsockerkänslighet. Samma morgon togs även små vävnadsprover från deltagarnas underhudsfett på magen och lårets framsida – två vävnader som är viktiga för att hålla blodsockernivåer på en jämn nivå och vars funktioner är störda vid tillstånd som diabetes. Genom molekylära analyser av vävnadsproverna kunde forskarna se att regleringen och aktiviteten av klockgenerna var påverkad efter natten utan sömn.
Aktiviteten av gener regleras av en mekanism som benämns epigenetik, och innebär bland annat kemiska förändringar utanpå själva DNA-kedjan. Epigenetiska förändringar innefattar bland annat en process som kallas metylering, där metylgrupper fästs på eller tas bort från DNA-kedjan. Detta reglerar i sin tur om gener ska vara på eller avstängda. Forskarna fann att en natts sömnbrist ledde till att klockgener hade ökad metylering, något som ofta kopplas till minskad aktivitet av generna.
Forskarna såg även att klockgenernas uttryck minskade, något som är en indikation på deras aktivitet.
– Så vitt som vi vet är vi härmed de första som visar att epigenetiska förändringar kan uppstå efter sömnbrist hos människor. Vi är även de första som kan visa att detta sker i dessa viktiga vävnader hos oss människor efter förlorad sömn, säger Jonathan Cedernaes.
– Det var något förvånande att se att epigenetiska förändringar i dessa gener kunde uppstå så snabbt, och även intressant att det kunde sker för dessa klockgener, som är mycket viktiga för att upprätthålla en normal ämnesomsättning, fortsätter han.
De genetiska förändringar som forskarna såg visade sig vara olika i de muskel- och fettvävnaden. Detta kan tyda på att dessa viktiga molekylära klockor inte påverkas på samma sätt av sömnbrist, och kanske att de inte längre är synkroniserade mellan åtminstone muskel- och fettvävnaden. Sådan brist på synkronisering mellan biologiska klockor I olika vävnader har kopplats till störningar i ämnesomsättningen. Det kan därför tyda på att dessa vävnadsspecifika förändringar i klockgenerna är en bidragande orsak till den försämrade insulinkänsligheten som vi också fann hos deltagarna natten efter att vi hållit dem vakna, säger Jonathan Cedernaes.
I nuläget vet forskarna inte hur bestående förändringarna som de fann är. Det är fullt möjligt att förändringarna i metylering och dessa klockgener kan återställas efter en eller flera nätter med normal sömn. Å andra sidan har just epigenetiska förändringar föreslagits utgöra inte bara ett genetiskt minne som kan gå från generation till generation, utan också ett minne för exempelvis kroppens ämnesomsättning. Forskning har till exempel visat att typ-2-diabetiker och skiftarbetare har förändrad metylering I blod och andra vävnader, säger Jonathan Cedernaes.
– Det är möjligt att åtminstone visa typer av sömnbrist eller förlängd vakenhet, som ju krävs vid skiftarbete, kan leda till förändringar i den epigenetiska koden i våra vävnader som påverkar vår ämnesomsättning över längre tidsperioder, avslutar han med att säga.
Studien
Cedernaes et al. Acute sleep loss induces tissue-specific epigenetic and transcriptional alterations to circadian clock genes in men (in press).
Forskningen har finansierats av Hjärnfonden, Vetenskapsrådet, AFA Försäkring, och Novo Nordisk Fonden.
Kontaktinformation
Jonathan Cedernaes, forskare och läkare vid neurovetenskapliga institutionen, Uppsala universitet Mobiltelefon: +1-312-866-0125, e-post: jonathan.cedernaes@neuro.uu.se eller Cecilia Yates, informationsansvarig vid neurovetenskapliga institutionen, Uppsala universitet Mobiltelefon: +46 (0)704-334801, e-post: cecilia.yates@neuro.uu.se
