Bättre behandling av skada på synnerven blir möjlig
Nya forskningsresultat ger möjlighet att minska skadan på synnerven efter till exempel en skallskada. Tidigare okända ärrbildande immunologiska reaktioner skulle kunna blockeras med läkemedel.
Efter en skada på nervtrådar i hjärna, ryggmärg eller synnerv bildas ärr som består av stödjeceller, gliaceller, på skadeplatsen. Dessa celler bildar en svårgenomtränglig vägg som i sin tur motarbetar återväxt av nervtrådar och därmed varje försök till spontan läkning. En skada på synnerven efter exempelvis skallskador orsakar ofta nedsatt syn eller blindhet.
Läkare Marcus Ohlsson presenterar i sin avhandling hur han med moderna experimentella metoder noggrant kartlagt utvecklingen av gliacellsärret i den skadade synnerven. Han har även studerat de mekanismer som påverkar läkningsprocessen. För första gången har immunologiska reaktioner påvisats i anslutning till ärret, vilka sannolikt förvärrar skadan. I denna reaktion är den så kallade komplementkaskaden inblandad, en mekanism som kroppen vanligtvis använder som ett försvar mot exempelvis bakterier. Här visas att detta system även är aktivt efter en skada på synnerven. Fynden öppnar möjligheten att minska skadeutbredningen genom att på medicinsk väg blockera effekterna av komplement.
Avhandlingen tar även upp tidsfaktorns roll för skadeutvecklingen. I en experimentell modell som efterliknar ett verkligt tillstånd där synnerven ligger i kläm, exempelvis av intryckta benfragment efter en skallskada, studeras betydelsen av kirurgi. Här har man visat, återigen för första gången, att man genom att operera tidig avsevärt förbättrar antalet överlevande nervtrådar och därmed bevarar funktioner som annars skulle gå förlorade.
Sammantaget presenterar avhandlingen en mängd ny och intressant information. Resultaten kan på sikt förbättra möjligheterna att mer specifikt skräddarsy behandlingsprogram för patienter som drabbats av synnervskada.
Avhandlingens titel:
On optic nerve injury: Experimental studies on axonal regeneration in the adult mammalian CNS.
Författare:
Marcus Ohlsson, Institutionen för klinisk neurovetenskap, Karolinska Institutet, tel 08-5177 4263 eller mail: marcus.ohlsson@ks.se
Disputation:
Fredag 17 oktober 2003, kl. 9.00,
Kugelbergsalen. Neurocentrum, Karolinska Sjukhuset, Solna.
Avhandlingens abstract finns på: http://diss.kib.ki.se/2003/91-7349-656-1
