Insulin ger olika effekt via skilda mekanismer i cellen
Insulin påverkar betacellerna i pankreas via två olika mottagare på cellytan, IR-A och IR-B. Aktivering av de olika receptorerna leder till olika respons i betacellen. Detta visas i en ny doktorsavhandling från Karolinska Institutet. Förhoppningsvis kan denna kunskap i framtiden leda till nya mer riktade behandlingsmetoder av typ 2 diabetes.
Att insulin kan ge skilda effekter i olika vävnader samt i olika skeden av utvecklingen är känt. Hur insulinet framkallar de olika effekterna är däremot inte helt klarlagt. Det är sedan länge känt att det finns två olika former av insulinmottagare på cellen, men inga skillnader i cellrespons har tidigare kunnat visas. Sabine Uhles har i sin doktorsavhandling studerat hur insulin påverkar betacellerna i pankreas och har nu visat att de två receptorerna ger olika respons i cellen. När insulin aktiverar IR-A receptorn bildas mer insulin medan IR-B aktiverar andra gener. IR-B receptorn aktiverar genen för beta-cell glukokinas (betaGK) samt genen för c-fos och detta sker via helt åtskilda mekanismer i cellen. Insulin aktiverar de olika generna selektivt genom olika signaleringsvägar och det kan ske simultant i samma cell.
– Våra resultat har gett en ökad förståelse för betacellernas biologi och fysiologi och vi hoppas att de kan leda till nya strategier inom behandlingen av typ 2 diabetes, säger Sabine Uhles, doktorand vid institutionen för molekylär medicin, Karolinska Institutet.
Avhandling:
Selective insulin signalling in the pancreatic beta-cell via the two insulin receptor isoforms
Författare:
Sabine Uhles, institutionen för molekylär medicin, Karolinska Institutet, tfn 08-517 757 27,
e-post: sabine.uhles@molmed.ki.se
Disputationen har ägt rum.
Avhandlingens abstract finns på:
http://diss.kib.ki.se/2005/91-7140-258-6/
