Ny upptäckt förklarar canceruppkomst
Ungefär 15 procent av befolkningen är bärare av ett genetiskt anlag som ökar risken att utveckla cancer. Anledningen till att vissa genetiska varianter ger ökad cancerrisk är i stort sett okända. Nu kan ett forskarlag vid Stockholms universitet förklara varför en genetisk variant ger förhöjd cancerrisk.
– Varianten gör att cellmotorn hackar och muterar så att en cancer kan uppstå, säger docent Thomas Helleday, som leder forskargruppen vid Institutionen för genetik, mikrobiologi och toxikologi, Stockholms universitet.
Även om det är lätt att identifiera de cirka 15 procent i befolkningen som är bärare av den skadliga varianten, som kallas XRCC3 T241M, så är det inaktuellt att undersöka dessa eftersom vi inte känner till de andra faktorerna som påverkar om genen ökar cancerrisken.
– Däremot kanske vi kan utnyttja den felaktiga varianten för att skräddarsy nya behandlingar i framtiden. Och även om det inte blir verklighet är det ändå viktigt att förstå de mekanismer som gör att vissa individer lättare utvecklar cancer än andra, menar Helleday.
Liten ändring får fatala konsekvenser
Normalt måste vår arvsmassa delas upp i två exakt lika kopior då en cell delas. Den olyckliga varianten orsakar ett fel vid delningen av det genetiska materialet (mitosen), vilket gör att en dottercell kan få för lite eller för mycket arvsmassa. Om en dottercell inte får med ett anlag som förhindrar cancer, en så kallad tumör suppressorgen, så kan cancern växa ut. En försvarsmekanism mot cancer är att en cell som fått felaktig arvsmassa begår självmord (apoptos). Felet då den olyckliga varianten delar arvsmassan är så litet att självmordsmekanismen inte upptäcker att ett fel begåtts, vilket gör att cellen kan växa vidare till en cancer.
– Varianten gör bara ett litet fel som inte kan upptäckas av skyddsmekanismerna mot cancer, säger Helleday. Precis som i verkliga livet kan också även små felaktigheter leda till fatala händelser om de inte upptäcks.
Huvudfinansiärer för forskningen är Svenska Smärtafonden och Cancerfonden och fynden publiceras i April numret av tidskriften Human Molecular Genetics.
Docent Thomas Helleday kan nås på tfn 08-16 29 14, mobil 0735-122 971 eller e-post helleday@gmt.su.se
För bilder på Thomas Helleday och/eller på en cell som är under delning, kontakta Maria Sandqvist, tfn 08-16 13 77, e-post maria.sandqvist@eks.su.se.
