Bennedbrytande ämnen bildas även av tandköttets egna celler
Även tandköttets egna celler bildar de ämnen som leder till nedbrytning av käkbenet. Det är ett av fynden i den avhandling som Py Palmqvist försvarar vid Umeå universitet 19 januari. Resultaten har betydelse för förståelsen av hur inflammation leder till tandlossningssjukdom, ledgångsreumatism och att proteser lossnar från kroppen.
I avhandlingen visas att vissa signalsubstanser i kroppen, så kallade cytokiner, har förmåga att stimulera benets celler till nedbrytning och att dessa cytokiner inte bara kan bildas av vita blodkroppar utan också av celler i tandköttet, så kallade tandköttsfibroblaster. Produktionen av cytokinen interleukin-6 och dess närstående släktingar interleukin-11 och leukemia inhibitory factor stimuleras av vissa inflammationsdrivande cytokiner och hämmas av andra anti-inflammatoriska cytokiner från vita blodkroppar. Resultaten har betydelse för förståelsen av det samspel mellan lokala celler i tandköttet och från blodet invandrande vita blodkroppar som reglerar nedbrytning av ben vid tandlossningssjukdom.
Skelettet hos en frisk vuxen människa omsätts ständigt genom att delar av det bryts ned och ersätts med nytt ben, dels för att byta ut gammalt ben mot nytt ben och dels för att anpassa benets struktur till belastning. Detta sker i en omfattning som innebär att 10 procent av skelettets hela benvävnad byts ut per år. Vid sjukliga förhållanden kan ombyggnadsprocessen förändras så att nedbrytningen ökar och nybildningen inte förmår att ersätta allt det nedbrutna benet. Detta sker till exempel i de flesta av kroppens ben hos patienter som drabbas av benskörhet på grund av förändringar i mängden könshormon. Det sker också lokalt i vissa delar av skelettet där inflammatoriska processer pågår. Hos patienter med inflammation i tandköttet kan inflammationsprocessen påverka omsättningen av benet runt tänderna i käkarna så att benet förloras. Tanden kommer då att sitta allt lösare för att till slut lossna – tandköttsinflammationen har lett till tandlossning.
På samma sätt kan inflammation i leder hos patienter med ledgångsreumatism åstadkomma att benet i leden förloras och patienten får värk och allt sämre fungerande leder. Det är också inflammation som är orsaken till att vissa implantat i leder och skelett lossnar.
Resultaten har betydelse för förståelsen av hur inflammationsprocesser leder till nedbrytning av ben vid tandlossningssjukdom, ledgångsreumatism och lossnande proteser i skelett.
Fredagen den 19 januari 2007 försvarar Py Palmqvist, Inst. för odontologi, oral cellbiologi, Umeå universitet, sin avhandling med titeln Osteotropic Cytokines: Expression in Human Gingival Fibroblasts and Effects on Bone. Svensk titel: Benaktiva cytokiner: Uttryck i humana gingivala fibroblaster och effekter på ben. Disputationen äger rum kl. 9.00 i Sal B, 9 tr, Tandläkarhögskolan. Fakultetsopponent är professor Göran Andersson, avdelningen för patologi, Karolinska institutet, Huddinge sjukhus. Huvudhandledare är Ulf Lerner, Inst. för odontologi, oral cellbiologi, Umeå universitet.
Kontaktinformation
För mer information, kontakta Py Palmqvist på e-post py.palmqvist@odont.umu.se, telefon 090-13 78 60 eller mobiltelefon 070-645 12 55.
