Hur ozon och dieselavgaser ger luftvägsinflammation
Det finns betydande skillnader mellan den inflammation i luftvägarna som uppstår efter exponering för ozon jämfört med dieselavgaser. Dessutom förstärks inflammationen om man kombinerar de båda för att efterlikna storstädernas trafikmiljö, skriver Jenny Bosson i den avhandling hon försvarar vid Umeå universitet den 21 april.
De negativa miljö- och hälsoeffekterna av trafikrelaterade luftföroreningar som dieselavgaser och ozon uppmärksammas alltmer. Sedan 1950-talet har studier kopplat dessa luftföroreningar till ökad sjuklighet och dödlighet i lung- och hjärt-kärlsjukdomar. Experimentstudier har visat att både dieselavgaser och ozon ger inflammation i luftvägarna. Särskilt känsliga grupper är barn samt individer med astma, kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) eller hjärt-kärlsjukdom.
I avhandlingen undersöks vilka signaleringsvägar som reglerar inflammationen i luftvägsslemhinnan efter ozonexponering jämfört med de tidigare kända mekanismerna för luftvägsinflammation orsakad av dieselavgaser. Vidare studeras om en exponering för dieselavgaser följd av ozonexponering ger en kraftigare luftvägsinflammation. Exponeringen för de båda luftföroreningarna gjordes för att efterlikna det man finner i storstadstrafik; dvs. hög halt av dieselavgaser under rusningstrafiken på morgonen följt av ökad ozonhalt på eftermiddagen.
Experimenten utfördes i särskilda exponeringskammare. Luftvägseffekterna av såväl dieselavgaser som ozon jämfördes med effekterna av filtrerad luft. Analysmaterialet insamlades genom bronkoskopi med slemhinneprover och sköljvätska från luftrören, men också via upphostat slem. Koncentrationerna av ozon och dieselavgaser valdes för att efterlikna de nivåer som kan finnas i naturlig trafikmiljö och som i tidigare studier har visat sig ge inflammatoriska förändringar i luftvägarna. Två av delstudierna visar också att inflammationen i luftvägarna förstärks vid en sådan kombinerad exponering för dieselavgaser och ozon i strävan att efterlikna en realistisk trafikmiljö i storstad.
En annan delstudie visar en ökning av inflammationskopplade signalmolekyler hos astmatiker jämfört med friska individer inom sex timmar efter ozonexponering. Det innebär att en astmatiker kan försämras i sin sjukdom efter ozonexponering. I en fjärde delstudie noterades emellertid en tidig minskning av inflammationsreglerande signalmolekyler i luftvägarna hos friska personer efter ozonexponering. Denna hämning av signalvägarna är en tydlig skillnad mellan ozon och dieselavgaser när det gäller hur luftvägsinflammationen regleras.
Jenny Bosson är doktorand vid Inst. för folkhälsa och klinisk medicin, enheten för lungmedicin, och kan nås på mobiltel. 070-657 94 36,
e-post jenny.bosson@gmail.com
Lördagen den 21 april försvarar Jenny Bosson, Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, Umeå universitet, sin avhandling med titeln ”Ozone and Diesel Exhaust- Airway Signaling, Inflammation and Pollutant Interactions”. Svensk titel: ”Ozon och dieselavgaser – inflammationsreglerande signalvägar i luftvägarna samt luftföroreningsinteraktioner”.
Disputationen äger rum kl 9.00 i Sal B, 9 tr, Tandläkarhögskolan.
Fakultetsopponent är prof. John Balmes, Dept of Medicine, UCSF, San Francisco, USA.
