Genetik bakom skillnader i dödlighet vid prostatacancer

Avhandlingen förklarar delvis den skillnad i effektivitet av hormonbehandling som har observerats bland patienter med spridd prostatacancer. I en studie av 918 män med långt framskriden prostatacancer observerades att de patienter som bär på en muterad androgenreceptor har dubbelt så hög risk att dö i prostatacancer jämfört med dem som har en normal kopia. Androgenreceptorn är ett protein som ansvarar för hur androgener (manliga könshormoner) verkar i prostatan.

Resultatet kan hjälpa till att identifiera de män som kommer att ha en begränsad vinning av hormonbehandling. Dessutom kan studien bidra till ökad förståelse om varför hormonbehandling bara har en temporär effekt, samt bidra till utvecklandet av nya behandlingar.

Gener som är involverade i regleringen av androgener visade sig också ha betydelse för risken att insjukna i prostatacancer. Män som bär på flera muterade kopior av dessa gener löper dubbelt så hög risk att insjukna jämfört med de som inte bär på någon muterad kopia.

En prostatatumör är beroende av androgener för att kunna växa och sprida sig. Vid hormonbehandling blockeras produktionen av androgener så att bara en minimal mängd finns kvar i kroppen, vilket leder till att tumören minskar. Efter ett tag utvecklas dock cancerceller som i stort sett klarar sig utan androgener för att sprida sig. När cancern har nått detta stadium är prognosen för patienten väldigt dålig och det finns idag inga behandlingar för androgenoberoende prostatacancer.

Prostatacancer är den vanligaste tumörformen bland män i Sverige. Över 10 000 män drabbas varje år och 2 500 dör av sin sjukdom, vilket gör det till den vanligaste cancerrelaterade dödsorsaken bland män. För att undersöka hur genetiska faktorer påverkar risken för att utveckla prostatacancer och dö av sjukdomen samlades i forskningsprojektet in blod från 2 965 svenska män som diagnostiserades med prostatacancer 2001-2003 samt 1 823 män utan prostatacancer. Med hjälp av DNA-analyser undersöktes om ett antal gener som tros vara inblandade i prostatacancer förekom i större utsträckning bland sjuka jämfört med kontrollgruppen.

Sara Lindström är född och uppvuxen i Umeå. Innan hon påbörjade sin forskarutbildning läste hon Teknisk fysik vid Umeå universitet där hon tog ut civilingenjörsexamen 2004.

Torsdagen den 20 september försvarar Sara Lindström, Institutionen för strålningsvetenskaper, onkologi, Umeå universitet, sin avhandling med titeln Genetic variation and prostate cancer. Svensk titel: Genetisk variation och prostatacancer. Disputationen äger rum kl 13.00 i Sal Betula, Byggnad 6M, Norrlands universitssjukhus. Fakultetsopponent är professor John Todd, Department of Medical Genetics, University of Cambridge.

Läs hela eller delar av avhandlingen på
http://www.diva-portal.org/umu/theses/abstract.xsql?dbid=1329?=sv.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Sara Lindström på telefon 090-785 47 34 eller e-post sara.lindstrom@oc.umu.se.