Kroppen storstädar när det är som viktigast
Trots att kroppen ständigt byter ut celler så samlas skadorna från de gamla cellerna på hög. Kroppen hushållar med krafterna tills att det verkligen behöver städas. Nu kan forskare från Göteborgs universitet visa hur kroppen storstädar när den ska skapa nytt liv.
– Jag har en liten dotter, hon kommer ju från mina celler men har mycket mindre proteinskador i sina celler än vad jag har. Man kan tycka att hon borde ärvt cellerna med skador och allt – att så inte är fallet tyder ju på att jag har behållit mina skador hos mig. Det är den processen jag är på jakt efter, säger Malin Hernebring på institutionen för cell- och molekylärbiologi vid Göteborgs universitet.
Vid livets början, när embryot bara är ett par dagar gammalt, är alla cellerna likadana – de är ospecialiserade stamceller som kan utvecklas till vilken sorts celler som helst. När de specialiserar sig går de från att kunna dela sig oändligt många gånger till att ha ett ändligt antal delningar kvar. Det är då kroppen tar till storstädningen.
– Helt oväntat upptäckte vi att nivån på proteinskador var ganska hög i embryots ospecialiserade celler, för att sedan sjunka drastiskt. Efter ett par dagars specialisering gick nivån på proteinskadorna ner 80-90 procent, vilket vi tror beror på att skadorna bröts ned.
Tidigare har man trott att de celler som ska bilda en avkomma hålls isolerade och skyddade för att undvika att de skadas. Nu har forskarna istället visat att de celler som ska bli en ny individ verkar gå igenom en sorts föryngringsprocess som gör att de blir av med de ursprungliga skadorna.
Vissa proteinskador i kroppen ökar med åldrande. Trots att all information finns i vårt DNA är det något som hindrar kroppen från att använda den för att löpande reparera oss genom livet.
– Det är såna här proteinskador som ger oss typiska ålderstecken, som att huden blir rynkig runt ögonen. Just rynkor gör inte så mycket skada men effekten kan bli allvarlig i andra delar av kroppen, som vid åldersrelaterade sjukdomar som Parkinson, Alzheimer, typ 2-diabetes och cancer.
Malin Hernebring kan visa att de skadade proteinerna i cellerna troligen bryts ned av ett maskineri som heter proteasomen, vars aktivitet ökar kraftigt just vid tidig specialisering av embryonala stamceller från möss. Denna föryngringsmekanism är viktig för att förstå vad åldrande är och för att i förlängningen sakta ned åldrandeprocessen och därmed också att motverka uppkomsten och skadeverkningarna av åldersrelaterade sjukdomar.
Avhandlingen Protein Damage Control during Embryonic Stem Cell Differentiation: Role of the Proteasome har framgångsrikt försvarats vid en disputation på Göteborgs universitet. Handledare: Thomas Nyström.
Kontaktinformation
KONTAKT:
Malin Hernebring, institutionen för cell- och molekylärbiologi
031- 786 2576
0736- 16 97 25
malin.hernebring@cmb.gu.se
