Utbrott av sorkfeber drabbar blodplättar
Gnagarna i norra Sverige har ett toppår och nu ökar antalet fall av blödningssjukdomen sorkfeber. Nya forskningsresultat från Linköpings och Umeå universitet visar att viruset bakom sjukdomen får patienternas blodplättar att fungera mycket sämre än normalt.
Puumalaviruset, som orsakar blödarfebern, liknar de ökända Ebola- och Marburgvirusen och sprids till människan via inandningsluften. Riskgrupper är till exempel vedeldare och sommarstugeägare som på våren städar undan vinterns sorkspillning. Inkubationstiden är en till fem veckor.
I vinter väntas sjukdomsfallen öka i Norrland på grund av den stora tillgången på skogssorkar (liksom lämlar i fjällen). Det senaste stora utbrottet skedde 2007 när mer än 900 fall registrerades bara i Västerbotten. Men mörkertalet är stort. Det verkliga antalet kan vara flera tusen.
Det ger forskarna en chans att närmare undersöka hur sorkfeberviruset angriper blodplättarna, trombocyterna, och hindrar dem att läka skadade blodkärl. Resultaten av en första studie på elva patienter i sjukdomens akuta fas är nu klara.
— Vi ser att mängden trombocyter minskar kraftigt i blodproven. Men framförallt ser vi att de som cirkulerar i blodet inte mår bra. De aktiveras inte normalt och deras förmåga att reparera skador är starkt nedsatt, säger Sofia Ramström, forskarassistent i klinisk kemi vid Linköpings universitet.
Tillsammans med professor Tomas Lindahl arbetar hon med en analysmetod som kallas flödescytometri, som normalt används på blodprover från patienter med andra sorters lindriga blödningsproblem, inflammatoriska sjukdomar och blodcancer. Studien på sorkfeberpatienter genomförs i samarbete med infektionsforskare vid Umeå universitet.
— Sorkfebern yttrar sig för de flesta som en kraftig influensa med hög feber, huvudvärk och ont i kroppen. Många får näsblod och blod i urinen, men också blod i avföring och blödande tandkött förekommer. Enstaka patienter har drabbats av hjärnblödning. Omkring en fjärdedel av de insjuknade får dimsyn och i ett senare skede kan njurarna påverkas, säger Clas Ahlm, universitetslektor och infektionsläkare i Umeå.
Troligen infekterar virus cellerna i kärlväggarna och skadar ytliga blodkärl runt om i kroppen. För att reparera dem förbrukas väldigt många blodplättar och det uppstår ett underskott i blodbanan. Det leder till en snabb nyproduktion, men de nya räcker inte till vilket kan orsaka blödningar.
— Samarbetet med LiU-forskarna är väldigt lyckosamt. De är bland de ledande i Sverige vad gäller analyser av blodplättar. Vi hoppas att med deras hjälp räta ut ytterligare frågetecken kring sjukdomen, säger Clas Ahlm.
Trombocyterna, mikrometerstora cellfragment som finns överallt i blodbanan, spelar en viktig roll vid läkningen av kärlskador. I samma sekund som en skada uppstår skyndar de till platsen och bildar en plugg som hindrar blodet från att strömma ut. I nästa steg kommer koagulationen igång och såret läks permanent.
Om de inte finns i tillräcklig mängd och dessutom inte aktiveras som de ska, försämras läkningen. Virusinfektion kan vara en orsak, men även läkemedelsbiverkningar, autoimmunitet och genetiska faktorer kan ligga bakom. Personer med kroniskt nedsatt aktivitet av trombocyter riskerar att blöda mycket vid operationer, tandutdragning och menstruation.
Trombocyterna har själva ingen cellkärna utan avknoppas från megakaryocyter i benmärgen. Förutom att täcka hål i kärlväggarna har de också andra uppgifter, som att rekrytera vita blodkroppar till en infektion och bidra till nybildning av blodkärl. Om balansen i blodet rubbas kan de i stället bli överaktiverade och ge upphov till blodpropp med risk för hjärtinfarkt och stroke.
Kontakt:
Sofia Ramström, forskarassistent Linköpings universitet, 010-1038937, sofia.ramstrom@liu.se
Clas Ahlm, universitetslektor Umeå universitet, 090-7852309, 070-3172965, clas.ahlm@climi.umu.se
Haemostasis research at Linköping University
