Receptorer påverkar hjärnskador hos nyfödda
Två av 1000 barn riskerar att utveckla hjärnskador i samband med födseln. Forskare vid Sahlgrenska akademin har identifierat mekanismer som orsakar skadan, vilket kan leda till förbättrad behandling och ett rikare liv för barnen som drabbas.
Ungefär två av 1000 barn riskerar att utveckla hjärnskador som en följd av händelser som inträffar före, under och efter födseln. Infektioner i blodet eller nedsatt syre- och blodtillförsel kan orsaka inflammation i hjärnan och göra att hjärnan skadas. Denna typ av hjärnskador, som är betydligt vanligare bland för tidigt födda barn, kan leda till neurologiska handikapp som cerebral pares, inlärningssvårigheter och epilepsi.
Forskare vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, har nu funnit att så kallade toll-lika receptorer i det medfödda immunsystemet spelar en stor roll för hjärnans tillstånd hos det nyfödda barnet. Upptäckten kan leda till förbättrade behandlingar, och på sikt ett rikare liv för många barn.
Forskning kring toll-lika receptorer (TLR), som belönades med årets Nobelpris i medicin, har tidigare visat att de är involverade vid hjärnskador efter stroke hos vuxna. Göteborgsforskarna kan nu visa att receptorerna även finns i den omogna hjärnan, och att de spelar en viktig roll även här.
– Genom att förstå de toll-lika receptorernas roll i den inflammatoriska processen som följer efter en hjärnskada hoppas vi på sikt hitta effektivare behandlingsstrategier, säger Linnea Stridh vid Sahlgrenska akademin, som presenterar resultaten i en avhandling.
Linnea Stridh och hennes forskarkollegor har i sina studier använt möss för att återskapa de hjärnskador man ser hos nyfödda barn. Genom studierna har forskarna funnit att särskilda toll-lika receptorer bidrar till hjärnskadan efter en syrebrist.
-Vid en infektion aktiveras dessa receptorer vilket gör att hjärnan blir känsligare för syrebrist, med större hjärnskador som resultat. Om man hämmar dessa signaler minskas storleken på hjärnskadan, säger Linnea Stridh.
Linnea Stridh har i sin avhandling även undersökt proteinet occludin, som har till uppgift att ”limma ihop” cellerna i hjärnans barriär.
– Våra resultat visar att efter infektion sker det en minskning av occludin på gennivå. Detta kan leda till en öppning av barriären, som gör att inflammatoriska molekyler och celler i blodet lättare tar sig in i hjärnan och orsakar inflammation, säger Linnea Stridh.
FAKTA TOLL-LIKA RECEPTORER: De så kallade toll-lika receptorerna sitter utanpå och inuti celler och fungerar som mottagare, specialiserade på att upptäcka specifika molekyler från angripande mikroorganismer. När en TLR upptäcker en mikroorganism aktiveras det medfödda immunförsvaret och en inflammation uppstår för att förstöra mikroorganismen.
Avhandlingen Inflammation in the immature brain; the role of toll-like receptors försvaras kl 9.00 den 11 november, 2011 i Hörsal Arvid Carlsson, Academicum, Medicinaregatan 3.
Kontaktinformation
Kontakt:
Linnea Stridh, Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet
031-7863377
0705-764718
linnea.stridh@neuro.gu.se
Handledare: Carina Mallard, 031-7863498; 0705-631004, carina.mallard@neuro.gu.se
FAKTA TOLL-LIKA RECEPTORER
De så kallade toll-lika receptorerna sitter utanpå och inuti celler och fungerar som mottagare, specialiserade på att upptäcka specifika molekyler från angripande mikroorganismer. När en TLR upptäcker en mikroorganism aktiveras det medfödda immunförsvaret och en inflammation uppstår för att förstöra mikroorganismen.
