Nyupptäckt protein kan bli mål för behandling av fetma och diabetes
Forskare vid Sahlgrenska akademin har identifierat ett protein som har samband med fetma och diabetes. Proteinet kan enligt studien, som presenteras i tidskriften PNAS, bli mål för framtida behandlingar.
Det är sedan tidigare känt att bukfetma har ett samband med onaturligt förstorade fettceller och en inflammerad fettväv i buken. Dessa problem är dessutom en drivande orsak till insulinresistens, vilket i sin tur orsakat en global, fetmarelaterad diabetesepidemi.
Forskare vid Sahlgrenska akademin har i en ny studie lyckats identifiera mekanismen för hur fettceller bildas från kroppens stamceller. I fokus står ett protein kallat WISP2, som enligt den aktuella studien spelar en aktiv roll för ämnesomsättningen och för utvecklandet av fetma.
Resultaten visar att hos människor med insulinresistens är mekanismen som rekryterar nya och friska fettceller störd, vilket leder till att de befintliga fettcellerna blir skadligt stora och att fettväven blir inflammerad.
– Att förstå hur denna mekanism fungerar är viktigt av flera skäl. Dels kan det öppna nya möjligheter att behandla de komplikationer i ämnesomsättningen som orsakas av fetma, dels kan det förbättra diagnostiken kring vilka som löper risk att drabbas av typ 2-diabetes, säger Prof Ulf Smith, vid Sahlgrenska akademin, som lett studien.
Studien WISP2 regulates preadipocyte commitment and PPAR activation by BMP4 publicerades i PNAS den 28 januari.
