Gen som orsakar barnfetma hittad
Forskare har upptäckt en gen som styr vår aptitreglering och beroende på om genen är skadad eller saknas ökar risken för övervikt och fetma. Forskarna har också hittat varianter av genen hos barn med allvarlig fetma. Om mekanismerna bakom genförändringarna kan identifieras, finns också hopp om nya sätt att behandla barnfetma.
Studien är genomförd av forskare från USA, Danmark, Sverige, Japan och Storbritannien och publicerades i den vetenskapliga tidskriften Science i somras.
– Det är viktigt att förstå varför vissa barn så tidigt i livet blir feta. Risken att övervikten består in i vuxenlivet är stor, konstaterar Martin Ridderstråle, adjungerad professor vid Lunds universitets diabetescenter, klinikchef vid Steno Diabetes Center, Gentofte, Danmark.
Det är genen Mrap2 som stått i fokus för studien och resultaten baseras på såväl genanalyser av överviktiga människor som från studier på möss.
Forskarna arbetade med två grupper möss, den ena saknade Mrap2-genen enbart i hjärnan, den andra helt och hållet. Genförändringen gjorde att båda grupperna blev ungefär dubbelt så stora som normalt, det vill säga de utvecklade grav fetma.
– Det kanske mest oväntade fyndet var att detta inte enbart kunde förklaras av att de åt mer än de normala mössen, säger Martin Ridderstråle.
Detta trots att mössen fick samma mängd mat som normala möss vilka inte gick upp i vikt. Störst viktuppgång noterades i den grupp som helt sakande Mrap-genen. Mössen blev feta redan som unga och de brände inte fettet på ett normalt sätt.
Forskarna analyserade sedan Mrap2-genen hos tusen normalviktiga och överviktiga barn mellan tre och 16 år. De fann fyra mutationer i den mänskliga motsvarigheten till mössens Mrap2-gen. Bärarana av dessa typer av muterade gener led alla av svår och tidig fetma. Mutationerna var sällsynta, mindre än en procent av barnen var bärare, men forskarna menar
att andra och vanligare mutationer med liknande effekter kan förekomma i Mrap2-genen.
– Analyserna av barnens gener bekräftade resultaten från djurstudierna. Vissa barn hade flera variationer på Mrap2-genen. Ett barn saknade den helt och hållet, berättar Martin Ridderstråle.
– Men vi behöver resultat från större undersökningar med fler överviktiga för att mer i detalj utforska på vilket sätt Mrap2-genen förändrar energibalansen i kombination med kostvanor och grad av fysisk aktivitet. Känner vi till mekanismerna kan det bana väg för nya sätt att behandla barnfetma, säger Martin Ridderstråle.
Att känna till hur aptiten regleras öppnar för andra intressanta möjligheter, exempelvis att stimulera aptiten.
– För vissa är undervikt ett lika stort problem som övervikt. Att kunna stimulera aptiten när man behöver energi, men inte riktigt har orken eller lusten själv, skulle kunna ha stor betydelse. Exempelvis vid ett stort trauma i samband med en infektion eller vid cancer, säger Martin Ridderstråle.
FAKTA
Publikation:
”Loss of Function of the Melanocortin 2 Receptor Accessory Protein 2 Is Associated with Mammalian Obesity”
Författare: Masato Asai, Shwetha Ramachandrappa, Maria Joachim,Yuan Shen, Rong Zhang, Nikhil Nuthalapati, Visali Ramanathan, David E. Strochlic, Peter Ferket, Kirsten Linhart, Caroline Ho, Tatiana V. Novoselova, Sumedha Garg, Martin Ridderstråle, Claude Marcus, Joel N. Hirschhorn, Julia M. Keogh, Stephen O’Rahilly, Li F. Chan, Adrian J. Clark, I. Sadaf Farooqi, Joseph A. Majzoub. Science 341 (6143): 275-278
