Minskade koncentrationer av nervskyddande protein hos diabetiker

Perifer neuropati är en vanlig komplikation vid diabetessjukdom och är även den vanligaste formen av perifer neuropati i världen. Perifer diabetesneuropati ger besvär orsakade av diffusa skador på nerver och kännetecknas oftast av känselbortfall, smärta, och svaghet i armar och ben. Det pågår för närvarande en debatt om huruvida perifer neuropati kan förekomma innan diabetessjukdomen har debuterat, det vill säga i ett pre-diabetesskede, som vid nedsatt glukostolerans (impaired glucose tolerance: IGT).

Kaveh Pourhamidi visar i sin avhandling att nervfunktion och förekomst av perifer neuropati inte skiljer sig väsentligt mellan individer som har nedsatt glukostolerans och de som inte har det. Därför anser han att det är tveksamt att perifer neuropati skulle vara en följd av nedsatt glukostolerans, vilket också gör att han inte heller förspråkar omfattande kontroller av perifer neuropati hos personer med nedsatt glukostolerans.

Kaveh Pourhamidi anser istället att andra faktorer än högt blodsocker kan vara viktiga vid utveckling av perifer neuropati. Exempelvis är nervskyddande molekyler goda kandidater för vidare utredning. Det är möjligt att defekta nervskyddande mekanismer eller nedsatta nervskyddande faktorer skulle kunna förklara utvecklingen av perifer neuropati hos individer med diabetes.

Heat shock protein 27 (HSP27) är ett protein och en antioxidant som i djurstudier har visat sig spela en viktig roll i nervcellernas överlevnad och utveckling. Enligt Kaveh Pourhamidi är höga HSP27-koncentrationer förknippade med välfungerande nervfunktioner hos människor. De studier han har genomfört visar att patienter med diabetes hade lägre HSP27-koncentrationer än icke-diabetiker, och en försämring av nervfunktionen korrelerade med en minskning av HSP27-koncentrationer i blodet över tid hos typ 1 diabetiker.

– Fynden talar för att diabetiker har ett otillräckligt skydd av perifera nerver. HSP27 kan vara en viktig överlevnadsfaktor av nerver hos människan. En minskning av HSP27-koncentrationer, avsett orsak, kan innebära en relativ sårbarhet för nerver hos patienter som löper risk att utveckla perifer neuropati, exempelvis patienter med diabetes, säger Kaveh Pourhamidi.
Han anser därför att fynden från avhandlingen är en rimlig utgångspunkt för framtida forskning med syfte att hitta sjukdomsmodifierande läkemedel som kan vända eller stoppa utvecklingen av perifer neuropati.

Ytterligare resultat som Kaveh Pourhamidi visar i sin avhandling är att biotesiometern är ett användbart kliniskt verktyg för att identifiera perifer neuropati i rutinsjukvård. Kvantifiering av nerver längst ut i huden via hudbiopsier i kombination med metoder som mäter vibrationssinnet, såsom biotesiometern, ökar den diagnostiska användbarheten av att identifiera perifer neuropati.

FAKTA
Avhandlingen är publicerad elektroniskt; http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-79469.

Den 12 september försvarar Kaveh Pourhamidi, institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, sin avhandling med den svenska titeln: Perifer nervfunktion – metabola faktorer, klinisk undersökning och heat shock protein 27. (Engelsk titel: Peripheral nerve function – metabolic features, clinical assessment, and heat shock protein 27). 
Opponent: Svein-Ivar Mellgren, professor, Universitetet i Tromsö. Huvudhandledare: Olov Rolandsson.

Kaveh Pourhamidi är 28 år, född i Teheran, Iran och uppvuxen i Borås. Han tog läkarexamen vid Umeå universitet 2011 och arbetar nu som AT-läkare på Södra Älvsborgs Sjukhus. Sina avhandlingsstudier har han bedrivit sedan 2009 vid institutionen för Folkhälsa och klinisk medicin, Allmänmedicin, Umeå universitet.