Därför blir spädbarn så lätt sjuka
Spädbarn är särskilt känsliga för infektioner och blir lätt sjuka. Enligt en studie vid Sahlgrenska akademin kan det bero på att nyfödda barn saknar ett viktigt, sjukdomsförebyggande protein. Nu hoppas forskarna att upptäckten banar väg för nya behandlingar.
Göteborgsforskarnas studie, som publiceras i tidskrifen Journal of Leukocyte Biology, har undersökt varför nyfödda är så benägna att bli sjuka av olika virus.
Svaret är att nyfödda barn saknar ett av kroppens viktigaste skyddande proteiner.
Proteinet, benämnt TLR3, har i den vuxna kroppen uppgiften att identifiera och hjälpa till att eliminera angripande virus. Eftersom proteinet saknas hos nyfödda är barnens immunceller helt enkelt inte utrustade för att känna igen och reagera på lämpligt sätt när det angrips.
– Vår studie har på en molekylär nivå ökat kunskapen om varför nyfödda har ett så omoget immunsystem. Förhoppningsvis kan resultaten bidra till utvecklingen av nya behandlingar för att skydda denna utsatta och sårbara grupp, till exempel läkemedel som kan påskynda utvecklingen av immunförsvaret, säger Lucija Zenic´, forskare vid avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.
Upptäckten gjordes när forskare tog blodceller från navelsträngen hos 15 nyfödda bebisar i Göteborgsregionen, och jämförde dem med blodceller från vuxna. När forskarna behandlade de båda cellgrupperna med ett ”konstgjort” virus såg man att nyföddas celler inte reagerade på samma sätt som vuxnas immunceller.
– Nyföddas immunceller klarar till exempel inte av att känna igen och reagera på herpes simplex-virus, ett virus som bebisar är väldigt känsliga för och som bland annat kan leda till hjärnhinneinflammation, säger Lucija Zenic´.
Göteborgsstudien är ett exempel på den framväxande forskning som härstammar från upptäckterna om så kallade toll-lika receptorer, vilka belönades med Nobelpriset 2011.
Artikeln TLR3 impairment in human newborns publicerades i november och ingår i Lucija Zenic´s avhandling som disputeras 10 december.
Länk till avhandling: https://gupea.ub.gu.se/handle/2077/34067
