Varför varför skulle smärtsignaleringen som är kritiskt för vår överlevnad vara långsammare än signaler om beröring? Det undrade forskare som genom att avlyssna signalerna i nervtråden från en enda nervcell åt gången upptäckt att vissa smärtsignaler är nog så snabba. Upptäckten utmanar den rådande bilden av smärta.
Enligt den rådande synen leds nervsignaler om smärta alltid långsammare än signaler om beröring i människan. Den sorts känsel som låter oss uppfatta beröring och ger oss förmågan att lokalisera var på huden den känns hanteras av nerver som har en myelinskida av fett som isolerar nerven.
Nerver med ett tjockt lager myelin, även kallade tjocka nervtrådar, leder nervsignalen snabbare än nerver utan myelinskida. Människans smärtsignalering anses däremot vara avsevärt mycket långsammare och skötas av nerver som bara har tunt myelin eller inget alls.
Hos apor och många andra däggdjur, däremot, kan delar av smärtsystemet leda nervsignaler lika snabbt som beröringskänseln. Forskarna undrade om ett sådant system finns även hos oss människor.
Avlyssnade en nervcell åt gången
– Förmågan att uppfatta smärta är kritisk för vår överlevnad, så varför skulle vi ha ett system för smärtsignalering som är avsevärt långsammare än det för beröring, och mycket långsammare än vad det kan vara? säger Saad Nagi vid Institutionen för klinisk och experimentell medicin, IKE, samt Centrum för social och affektiv neurovetenskap, CSAN, vid Linköpings universitet.
För att söka efter svaret använde forskarna en teknik som låter dem avlyssna signalerna i nervtråden från en enda nervcell åt gången. Hos drygt 100 friska försökspersoner letade forskarna efter nervceller som ledde nervsignalen lika snabbt som beröringsnervceller, men som i övrigt hade egenskaper som stämde överens med smärtreceptorer, eller nociceptorer.
Ultrasnabba smärtreceptorer
Smärtreceptorer kännetecknas av att de har förmåga att detektera skadliga retningar, som nyp och skrapningar på huden, och inte reagerar på lätt beröring. Forskarna fann att en åttondel (12 procent) av nervcellerna med tjock myelinskida hade samma egenskaper som smärtreceptorer, samtidigt som ledningshastigheten var hög som i beröringsnerver.
Forskarna gick vidare med att ta reda på vad dessa ultrasnabba smärtreceptorer fyller för funktion. Genom att skicka korta elektriska impulser via mätelektroden kunde forskarna aktivera samma enskilda nervcell. Försökspersonerna uppgav då att de upplevde skarp eller nålsticksliknande smärta.
– När vi specifikt aktiverar en enskild nervcell ger det en upplevelse av smärta, så dessa nerver har koppling till smärtcenter i hjärnan, säger Saad Nagi.
Svårt uppfatta mekanisk smärta
Forskarteamet undersökte också patienter med olika mycket sällsynta neurologiska tillstånd. En grupp bestod av personer som i vuxen ålder fått nervskador som lett till att de stora nervtrådarna med tjocka myelinskidor förstörts, medan de små nervtrådarna fanns kvar. Patienterna kunde inte uppfatta lätt beröring.
Forskarna förutspådde att förlusten av myelinklädda nervtrådar även borde påverka det snabba smärtsystemet som de identifierat. Det visade sig också stämma att dessa personer hade nedsatt förmåga att uppfatta mekanisk smärta. Undersökningar i patienter med två andra ovanliga neurologiska tillstånd gav liknande resultat. Upptäckten kan få stor betydelse för forskning om smärta och i diagnos och vården av smärtpatienter.
– Fram växer en bild av att tjocka nervtrådar bidrar till smärtupplevelsen vid mekanisk smärta. Vårt fynd utmanar läroböckernas beskrivning att vi har snabb beröringskänsel men ett långsamt smärtsignaleringssystem. Vi föreslår att smärta kan signaleras lika snabbt som beröringskänseln, säger Saad Nagi.
Studien är gjord av forskare vid Linköpings universitet, Liverpool John Moores University i Storbritannien och National Institutes of Health (NIH) i USA.
Vetenskaplig artikel:
An ultra-fast system for signaling mechanical pain in human skin, Saad S. Nagi, Andrew G. Marshall, Adarsh Makdani, Ewa Jarocka, Jaquette Liljencrantz, Mikael Ridderström, Sumaiya Shaikh, Francis O´Neill, Dimah Saade, Sandra Donkervoort, A. Reghan Foley, Jan Minde, Mats Trulsson, Jonathan Cole, Carsten G. Bönnemann, Alexander T. Chesler, M. Catherine Bushnell, Francis McGlone, och Håkan Olausson, Science Advances
Kontakt:
Saad Nagi, förste forskningsingenjör, saad.nagi@liu.se
Håkan Olausson, professor, hakan.olausson@liu.se
