Ett herpesvirusprotein ger cancerlika cellförändringar
Resultaten i denna avhandling ger stöd för att virusproteinet EBNA5 kan habetydelse för att den sjuka virusinfekterade cellen delar sig snabbare ochöverlever bättre. Det vill säga karakteristika som är typiska för encancercell.
Ett av resultaten i avhandlingen visar att virusproteinet EBNA5, som finns i
celler infekterade med herpesviruset EBV, minskar mängden av proteinet
BNIP-3, ett protein som ökar förmågan hos en cell att dö genom programmerad
celldöd. Detta innebär en negativ inverkan på kroppens förmåga att döda
sjuka celler, vilket är positivt för virusets överlevnad.
Så kallad programmerad celldöd är ett viktigt sätt för kroppen att göra sig
av med sjuka celler, till exempel cancerceller och virusinfekterade celler.
Herpesviruset EBV infekterar immunförsvarets B-celler. Efter infektionen
ombildas den infekterade cellen till att likna en cancercell. Den delar sig
ohämmat och har nedsatt förmåga att dö. Oftast klarar dock en annan
immunförsvarskomponent, T-cellerna, att hämma tillväxten av infekterade
B-celler. EBV ger upphov till körtelfeber, vilket man tror beror på en
ovanligt kraftig infektion med påföljande T-cellssvar.
EBV är också inblandad i uppkomsten av olika cancertyper. Virusproteinet
EBNA5 medverkar i omvandlingen av en normal B-cell till en cell med
cancerlika egenskaper. Resultaten av avhandlingen visar att EBNA5 framför
allt tycks förhindra ett specifikt steg i processen som gör att en gen ger
upphov till ett protein. Därtill ökar EBNA5 mängden av ett specifikt ämne
vilket kan leda till att celldelningen ökar.
Fil Mag Martin Dufva, tel hem: (Danmark) 45 – 49 – 76 12 09
tel arbetet 031 – 342 10 00, fax 031 – 82 84 58
e-post dufva@mobilixnet.dk
Handledare: Professor Lars Rymo, tel 031 – 342 10 00, fax 031 – 82 84 58
Avhandling för medicine doktorsavhandling vid Göteborgs universitet,
institutionen för laboratoriemedicin, avd för klinisk kemi och
transfusionsmedicin.
Avhandlingens titel: Functional aspects on the Epstein-Barr Virus Nuclear
Antigen 5
Avhandlingen försvarades onsdagen den 31 januari.
