Artikel från Karolinska Institutet

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

28 januari 2004

Melatonin – sömnhormon som kan påverkas av läkemedel

Leverenzymet CYP1A2 är inblandat i nedbrytningen av ”sömnhormonet” melatonin. En avhandling från Karolinska Institutet visar att detta bör tas i beaktande i situationer där en interaktion med CYP1A2 kan uppstå, som vid användning av vissa läkemedel.

Hormonet melatonin har en dygnsreglerande funktion och anses höja sömnkvalitén. Kroppens inre miljö synkroniseras av dygnets ljus- och mörker perioder. Ljus hämmar produktionen av melatonin så att nivåerna i blodet knappt är mätbara under dagtid, medan nivåerna under natten mellan kl. 02.00 och 04.00 är som högst.

Carina Ursing visar i sin avhandling från Karolinska Institutet hur försökspersoner fick en högre halt av melatonin i blodet efter att ha ätit läkemedel som hämmar enzymet CYP1A2.

Enzymet CYP1A2 har stort kliniskt intresse då det är verksamt vid nedbrytningen av ett stort antal läkemedel, som fenytoin, fenobarbital och omeprazol. Koffein metaboliseras också till stor del av CYP1A2. I en delstudie fick försökspersoner inta koffein på kvällen. Melatoninvärdena steg ändå signifikant under natten, vilket tyder på att någon annan enzymatisk mekanism ligger bakom koffeinets uppiggande effekt.

Avhandlingens titel:
Metabolism of melatonin: With focus on the influence of cytochrome P4501A2.

Författare:
Carina Ursing, Institution Södersjukhuset, Karolinska Institutet, tel. 08-616 3072 eller mail carina.ursing@sos.sll.se

Disputation:
Fredag 30 januari 2004, kl. 9.00, Sal Ihre, Södersjukhuset, Stockholm.

Avhandlingen abstract (pdf) finns på: http://diss.kib.ki.se/2004/91-7349-776-2/

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera