Artikel från Umeå universitet

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

23 juli 2004

Umeåforskare publicerar nya rön om magsårsbakterie i Science

Forskare vid Umeå universitet har nu funnit att magsårsbakterien Helicobacter pylori binder till den typ av sockerstrukturer på cellerna i magen som visar om man hör till blodgrupp A, B eller 0. Magsårsbakterien vidhäftar på detta mer generella sätt i nästan hela världen med undantag för ursprungsbefolkningen i Sydamerika där bakterien binder allra bäst till blodgrupp 0 antigener.

Resultaten publiceras i den världsledande vetenskapliga tidskriften Science den 23 juli.

Forskargruppen som leds av professor Thomas Borén, medicinsk kemi och biofysik, samarbetar med forskare vid Lunds, Göteborgs och Stockholms universitet, Karolinska institutet samt flera forskargrupper i Europa, Sydamerika, USA och Japan.

Magsårsbakterien Helicobacter pylori är en bakterie som halva jordens befolkning bär på. Bakterien kan infektera en persons slemhinnor i magsäcken utan att orsaka obehag. Hos en del utvecklas en mild inflammation som orsakar magkatarr, men om inflammationen blir kraftigare kan den utvecklas till magsår. Magsår drabbar var tionde svensk och bakterien Helicobacter pylori anses vara den främsta orsaken. Bakterien kan också orsaka magcancer. Magcancer är en av de vanligaste cancerformerna och bortåt hälften av alla fall anses bero på magsårsbakterien.

Borén kunde redan 1993 visa att Helicobacter pylori bakterien i magen framför allt fäster till de sockerstrukturer som individer av blodgrupp 0 uppvisar. Det stämde bra med den kunskap som funnits sen 1950-talet om att magsår främst drabbar personer med blodgrupp 0.

De fortsatta studierna visade att magsårsbakterien har en unik anpassningsförmåga och att den utnyttjar kroppens försvar för att få ett ännu starkare fäste. Detta förklarade bland annat varför inflammationen i magsäcken kan variera, från att nästan vara försvunnen till att slå till med full kraft igen, och varför den är så svår att bota. Bakterien är som en kameleont, den ser till att trivas i alla miljöer och anpassar sig efter den individ den befinner sig i.

När forskarna började studera varför bakterien binder så starkt till blodgrupp 0 upptäckte man något mycket intressant – bakterien anpassar sig till den lokala befolkningen.

Vid den första studien så kom alla bakteriestammar från Sydamerika. Andelen sydamerikaner som tillhör blodgrupp 0 är betydligt högre jämfört med övriga världen eftersom den indianska ursprungsbefolkningen uteslutande tillhör den blodgruppen. I den nya studien hämtades Helicobacter pylori bakterier från många olika befolkningsgrupper: från tyskar, spanjorer och svenskar i Europa, från eskimåer i Alaska, från olika indianbefolkningar i Sydamerika inklusive Amazonas, samt från japaner i Asien.

De nya resultaten visar att medan Helicobacter pylori bakterien har specialiserats till att nästan enbart binda till blodgrupp 0 individer i Sydamerika, har den utvecklats till en generalist i övriga delar av världen och binder där till alla blodgrupper. Men genom att på så sätt bli bredare i sina vidhäftningsegenskaper så har den också förlorat en del av sin styrka, vilket gör att bakterien ändå får ett starkare fäste hos personer med blodgrupp 0 och kan orsaka större skada.

– Något som är spännande är att Helicobacter-bakterien på så pass kort tid, evolutionärt räknat, har blivit en specialist i Sydamerika. De nuvarande sydamerikanska indianerna utvandrade från Asien för 10 000 år sedan, då det fanns en fast förbindelse över Berings sund till Amerika, och sen har således anpassningen till den lokala befolkningen gått väldigt snabbt, säger Thomas Borén.

Hur Helicobacter-bakterien smittar är inte helt klarlagt men troligtvis är det via saliv och avföring. Smittan förs oftast över från föräldrar till barn, sällan mellan vuxna. I utvecklingsländerna är bakterien mycket vanlig, mellan 80 till 90 procent av befolkningen är smittade.

De nya rönen kan vara viktiga pusselbitar för ett framtida vaccin.

– Att utveckla vacciner mot kroniska infektioner såsom magsårsbakterien är en spännande utmaning, och med våra nya resultat i hand så måste vi designa vaccinet efter hur bakterien har anpassat sig till olika befolkningar och blodgrupper. Frågan om vaccin handlar om resurser. De stora läkemedelsbolagen har till stor del dragit sig ur utvecklingen eftersom det tog längre tid att ta fram ett fungerande vaccin än de trodde. Nu ligger all den forskningsutvecklingen på universitetsnivå, och därför är det viktigt att etablera nätverk av kompetenta forskningsgrupper för att mer effektivt kunna samarbeta, berättar Borén.

Science paper No. 13, Functional Adaptation of BabA, the H. pylori ABO Blood Group Antigen Binding Adhesin
First author: Aspholm-Hurtig, Umeå Universitys author(s): M. Aspholm-Hurtig, S. Vikström, R. Sjöström, A. Bäckström, C. Lundberg, A. Arnqvist, J. Mahdavi

Forskningsprojektet har bland andra finansierats av: The Mizutani Foundation Glycoscience Award 2003, JC Kempe och Seth M Kempes Minne, Umeå universitet och Washington University utbytesprogram, EU-kommissionen, Vetenskapsrådet, Cancerfonden, Stiftelsen för Strategisk forskning, Umeå universitets bioteknologifond, Västerbottens läns landsting, Kungliga Vetenskapsakademien, Läkarsällskapet, Svenska sällskapet för medicinska forskning, National Institutes of Health, NIH, Washington University.

Kontaktinformation
Thomas Borén nås på:
070-514 67 67
E-post: thomas.boren@odont.umu.se

Senaste nytt

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera