Möss med diabetes har förhöjda nivåer av glutaminsyror i blodet. Dessutom producerar deras vita blodkroppar stora mängder antikroppar. Båda faktorerna spelar in när insulinproducerande celler dör och orsakar typ 1-diabetes hos människor
– Vi har upptäckt förändringar som sker hos så kallade NOD-möss, icke-feta diabetiska möss, innan de utvecklar diabetes. En bättre förståelse av den mekanism som initierar uppkomsten av denna vanliga sjukdom kan vara viktigt för framtida behandlingsstrategier. Det kan antingen handla om att dämpa sjukdomen eller ringa in de celler som utgör kärnan i det beta-celldödande maskineriet, säger Viqar Banday, doktorand vid Institutionen för klinisk mikrobiologi, Umeå universitet.
Typ 1-diabetes är en av de vanligaste autoimmuna sjukdomar som drabbar barn, och det är kroppens eget immunförsvar som angriper insulinproduktionen. Miljöfaktorer och problem i immunsystemet som utlöser sjukdomen är fortfarande dåligt kända. Viqar Banday och hans kollegor har använt NOD-möss eftersom de utvecklar en typ 1-diabetes som liknar den hos människor.
Resultaten visar att mössen har förändrade avfallsprodukter, metaboliter, i blodet inklusive förhöjda nivåer av glutaminsyra, redan i mycket tidig ålder. Det skapar en giftig miljö för de insulinproducerande betacellerna.
Viqar Banday har också studerat hur NOD-möss reagerade på vaccination. Mössen uppvisade en stark reaktion på vaccinerna, och enligt forskarna kan det bero på brister i en viss grupp av vita blodkroppar som kallas B-lymfocyter.
Fotnot:
Viqar Banday kommer från Kashmir, Indien. Vid sidan av sina doktorandstudier vid institutionen för klinisk mikrobiologi medverkar Viqar i biomedicinkurser som laboratorieassistent. Han har en bakgrund inom biokemi.
Avhandlingen:
Metab immunanalys av en icke-obes diabetisk mus. Huvudhandledare: Kristina Lejon.
För mer information:
Viqar Banday, Institutionen för klinisk mikrobiologi, immunologi, Umeå universitet
Telefon: 076-796 37 70
E-post: viqar.banday@umu.se
