Långlivade föräldrar får ungar som i sin tur får fler ungar
Rundmaskar blir dubbelt så gamla när forskare manipulerar genuttrycket hos en särskild gen som styr åldrande. Till forskarnas förvåning fick barnen till dessa långlivade maskar sedan fler ungar än andra. Att förstå hur och varför vi åldras kan hjälpa oss att bibehålla hälsa längre upp i åldrarna.
Forskarna från Uppsala universitet och University of East Anglia i Storbritannien studerade effekten av genen DAF-2 som är inblandad i åldrande hos rundmaskar (Caenorhabditis elegans). Denna mask, som ofta kallas C. elegans används flitigt som modellorganism i forskning och är en av de organismer som fått hela sin arvsmassa kartlagd.
– Att förstå hur och varför vi åldras är av största vikt för att förbättra livskvalitén i ett samhälle där vi lever allt längre, säger Martin Lind vid institutionen för ekologi och genetik vid Uppsala universitet och en av forskarna bakom studien.
Livslängden ökade
DAF-2 är en receptorgen som spelar en nyckelroll i den insulinlika signaleringen hos rundmaskar som kontrollerar organismers utveckling, tillväxt och livslängd. En minskad signalering ger längre livslängd hos många djurarter. Eftersom DAF-2 är viktigt under maskars utveckling, så lät forskarna maskarna nå könsmognad innan de minskade genens uttryck.
– Som vi förväntade oss fördubblades maskarnas livslängd. Men till vår förvåning fick deras avkomma i sin tur fler ungar. Det är som att slå två flugor i en smäll – eftersom vi förbättrar föräldrarnas hälsa och livslängd samtidigt som avkomman får högre reproduktion, säger Martin Lind.
Inte en kamp mellan reproduktion och överlevnad
Resultaten utmanar den klassiska idén att åldrande är intimt sammankopplat med hur en organism fördelar sina resurser mellan reproduktion och överlevnad. Istället stödjer de synsättet att åldrande orsakas av att generna inte är optimalt reglerade i vuxen ålder. De nya resultaten visar att naturlig selektion optimerar genernas uttryck för ung ålder, men sedan är selektionen inte tillräckligt stark för att förändra genregleringen sent i livet.
– Åldrande kan orsakas av en ansamling av skador i cellerna som inte reparerats, men det kan också orsakas av icke-optimal genreglering sent i livet. Att förstå betydelsen av de här båda processerna är viktigt, inte bara för att förstå orsaken till åldrande, utan också för mer tillämpande forskningsprogram som ämnar finna metoder att påverka åldrande, säger Martin Lind.
Förhoppningen är att upptäckten i framtiden skall hjälpa oss att bibehålla hälsa längre upp i åldrarna.
Artikel:
Experimentally reduced insulin/IGF-1 signalling in adulthood extends lifespan of parents and improves Darwinian fitness of their offspring. Lind MI, Ravindran S, Sekajova Z, Carlsson H, Hinas A and AA Maklakov (2019). Evolution Letters
Kontakt:
Martin Lind, institutionen för ekologi och genetik vid Uppsala universitet, martin.lind@ebc.uu.se
