Forskare har hittat en möjlig bidragande orsak till den svårbehandlade smärtsjukdomen fibromyalgi. Den aktuella studien visar att fibromyalgipatienternas antikroppar spelar en viktig roll för utvecklingen av sjukdomssymtom.
– Vår studie tyder på att det finns en autoimmun komponent i sjukdomsbilden hos patienter med fibromyalgi, och att dessa patienters antikroppar binder till celler som är en del av det perifera nervsystemet. Det är en viktig upptäckt som utmanar den traditionella bilden av fibromyalgi som en sjukdom enbart i det centrala nervsystemet, säger Camilla Svensson, professor vid institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet och en av studiens korresponderande författare.
Fibromyalgi:
Fibromyalgi drabbar uppskattningsvis 2–4 procent av den svenska befolkning, varav den överväldigande majoriteten är kvinnor. Tillståndet kännetecknas av långvarig
ömhet och värk i stora delar av kroppen, kronisk trötthet, sömnproblem och ökad smärtkänslighet. Personer med fibromyalgi får ofta ont av sådant som inte upplevs som smärtsamt av andra, och kan även ha en ökad känslighet för kyla.
Fungerande medicinsk behandling saknas
Trots att syndromet studerats sedan början på 1900-talet saknas det idag effektiv medicinsk behandling för flertalet patienter med fibromyalgi och det är inte ovanligt att de drabbade möts av okunskap och misstro från omgivningen, inklusive från hälso- och sjukvården.
Orsaken till varför sjukdomen uppstår är till stor del okänd. Tidigare studier har visat att förändringar i hur smärtsignaler bearbetas i det centrala nervsystemet är involverade, samt att personer med fibromyalgi har förhöjda värden av vissa inflammatoriska ämnen i framförallt ryggmärgsvätskan. Forskare har även visat att drygt hälften av de som drabbas har ökad aktivitet i de tunna smärtnerverna och färre nervfibrer i huden.
I den här studien ville forskarna undersöka om kroppens immunförsvar kan vara en bidragande orsak till sjukdomssymptomen. Sjukdomen är nämligen vanligare hos personer med autoimmuna sjukdomar, dvs sjukdomar där kroppens immunceller bildar autoantikroppar mot kroppsegna ämnen.
Möss blev känsligare
Forskarna isolerade antikroppar från patienter med fibromyalgi och friska kontrollpersoner och injicerade dessa i möss. Därefter testades mössens känslighet genom att undersöka vilket lägsta tryck och temperatur mot tassen som resulterade i att musen flyttade sig eller drog undan tassen. Forskarna fann att möss med fibromyalgiantikroppar blev känsligare än möss som fått antikroppar från friska personer. De rörde sig även mindre än de andra mössen, fick en försämrad muskelstyrka i tassarna och ett minskat antal nervfibrer i huden.
I studier på mänsklig vävnad och odlade celler identifierade forskarna även vilka celler som autoantikropparna med stor sannolikhet verkar genom. De upptäckte att fibromyalgiantikropparna band till satellitgliaceller, en typ av cell som omsluter smärtnervernas cellkroppar, i de delar av det perifera nervsystemet som kallas dorsalrotsganglier (känselnervknutor vid ryggradens kotpelare).
Antikropparna från fibromyalgipatienterna ökade aktiviteten i dessa satellitgliaceller i möss, jämfört med antikroppar från friska kontrollindivider, och band även till dessa celler i dorsalrotsganglier från människa.
Kan leda till nya behandlingar
– Våra resultat öppnar för möjligheten att identifiera individer med fibromyalgi som har ”problemantikroppar” och undersöka om redan godkända läkemedel som minskar antikroppsproduktion kan dämpa fibromyalgisymtom, säger Camilla Svensson.
Om studien:
Studien genomfördes i samarbete med forskare från King’s College London och University of Liverpool i Storbritannien och inkluderade antikroppar från patienter med fibromyalgi från både Sverige och England.
Vetenskaplig artikel:
Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice, (Andreas Goebel, Emerson Krock, Clive Gentry, Mathilde R. Israel, Alexandra Jurczak, Carlos Morado Urbina, Katalin Sandor, Nisha Vastani, Margot Maurer, Ulku Cuhadar, Serena Sensi, Yuki Nomura, Joana Menezes, Azar Baharpoor, Louisa Brieskorn, Angelica Sandström, Jeanette Tour, Diana Kadetoff, Lisbet Haglund, Eva Kosek, Stuart Bevan, Camilla I. Svensson and David A. Andersson), Journal of Clinical Investigation
Kontakt:
Camilla Svensson, professor, institutionen för fysiologi och farmakologi vid Karolinska Institutet,
camilla.svensson@ki.se
Fotnot:
Forskningen har finansierats med hjälp av Knut and Alice Wallenbergs Stiftelse, en donation från familjen Lundblad till klinisk smärtforskning vid Karolinska Institutet, Vetenskapsrådet, Karolinska Institutet, Region Stockholm, Europeiska unionen, International Association for the Study of Pain (IASP), Canadian Institutes of Health Research , Konung Gustaf V:s 80-årsfond, Medical Research Council i Storbritannien, Versus Arthritis, Pain Relief Foundation och Eli Lilly & Co.
