Forskare ska undersöka om probiotika från sex veckors ålder kan förhindra utveckling av typ 1-diabetes hos barn.
– Hypotesen är att probiotika ska främja en hälsosam tarmflora och att detta ska ha en positiv effekt på immunsystemet innan de första tecknen på typ 1-diabetes uppstår, säger Markus Lundgren vid Lunds universitet.
Barn som haft autoantikroppar innan de insjuknat i typ 1-diabetes har också haft en obalans i tarmfloran, visar tidigare forskning. I en ny studie ska forskare vid Lunds universitet och Region Skåne inom ramen för ett europeiskt forskarnätverk undersöka om probiotika från tidig födsel kan förhindra utvecklingen av typ 1-diabetes hos barn med ökad genetisk risk.
– Hypotesen är att probiotika ska främja en hälsosam tarmflora och att detta ska ha en positiv effekt på immunsystemet innan de första tecknen på autoimmunitet uppstår, säger Markus Lundgren överläkare på Centralsjukhuset Kristianstad och forskare vid Lunds universitet som leder den svenska delen av Sint1a-studien.
Tecken på typ 1-diabetes syns i blodet
Autoimmunitet innebär att kroppens immunsystem, vars uppgift är att skydda oss mot främmade bakterier och virus genom att upptäcka och förstöra dem, istället vänder sig mot kroppens egna vävnader. Autoantikroppar är markörer som bildas som en reaktion på detta.
Diabetesautoantikroppar (öcellsautoantikroppar) förekommer i blodet i ett förstadium till typ 1-diabetes och är ett tecken på att immunsystemet börjat förstöra kroppens egna insulinproducerande celler.
Typ 1-diabetes: kroppen förstör sin egen insulinproduktion
Typ 1-diabetes är en livslång sjukdom utan bot. Sjukdomen är autoimmun vilket innebär att kroppen förstör de egna insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln. Insulin är ett hormon som öppnar cellerna så att de kan ta upp näring (glukos) från blodet efter att man ätit. Utan insulin stannar glukosen kvar i blodet vilket leder till skador på ögon, njurar och hjärt-kärlsjukdomar som hjärtinfarkt och stroke.
Hälsosam tarmflora stärker immunförsvaret
Barnen i Sint1a är bara sex veckor när de går med i studien. Hälften lottas att få ett tillskott av probiotika Bifidobacterium Infantis (B. infantis EVC001) att blanda ut i maten och hälften får placebo (en verkningslös substans).
– Tidigare studier har visat att en hälsosam tarmflora minskar graden av inflammation och att det hjälper immunsystemet att skilja på farliga och ofarliga inkräktare, säger Markus Lundgren.
Studien som heter Sint1a (Supplementation with B. Infantis for Mitigation of Type 1 Diabetes Autoimmunity) startar i slutet på augusti och är en del av GPPAD, ett nätverk av forskare i Tyskland, Belgien, Storbritannien, Polen och Sverige som erbjuder screening av nyfödda.
Gener ökar risken för typ 1-diabetes
Barn som visar sig ha specifika riskgener har en ökad risk att insjukna i typ 1-diabetes och kan medverka i kliniska studier med målet att fördröja eller förhindra sjukdomen (se faktaruta om GPPAD). Hittills har 245 000 nyfödda screenats runtom i Europa. I Sverige utförs screeningen i Skåne.
Sint1a är en systerstudie till Point-studien där forskarna inom GPPAD undersöker om insulinpulver som ges via munnen kan träna immunsystemet att känna igen insulin så att attacken mot de egna insulincellerna undviks.
– Eventuellt skulle vi i framtiden kunna kombinera dessa båda strategier för att optimera de förebyggande insatserna, säger Markus Lundgren.
Kan probiotika förebygga en autoimmun reaktion?
Syftet med Sint1a är att undersöka om probiotika (B Infantis EVC001) kan främja en hälsosam tarmflora och på så sätt stärka immunsystemet så att det förhindrar utvecklingen av diabetsautoantikroppar. Barn som i screening visat sig ha specifika riskgener kan delta. Studien är en del av GPPAD, ett nätverk av forskare i Tyskland, Storbritannien, Polen, Belgien och Sverige och finansieras av en amerikansk stiftelse; Leona M and Harry B Helmsley Charitalbe Trust.
Läs mer: För en värld utan typ 1-diabetes och celiaki (GPPAD)
Kontakt:
Markus Lundgren, överläkare på Centralsjukhuset Kristianstad och forskare vid Lunds universitet: markus.lundgren@med.lu.se
Artikeln var först publicerad på Lunds universitets webbplats.