Modell av en hjärna.
Artikel från forskning.se

Den här artikeln bygger på ett pressmeddelande. Läs om hur redaktionen jobbar.

Forskare vid Lunds universitet vet nu mer om varför svåra hjärnskador kan leda till demens. De har upptäckt att förändringar i hjärnans blodkärl leder till en ansamling av amyloid-beta, som är vanligt vid Alzheimers sjukdom.

Det har länge varit känt att personer som drabbats av svår hjärnskada, så kallat hjärntrauma, har en ökad risk för demens. Men fortfarande vet forskarna väldigt lite om de molekylära mekanismerna bakom sambandet. Därför är det svårt att ta fram effektiva behandlingar som förhindrar att demens utvecklas efter traumatisk hjärnskada*.

Nu har en forskargrupp vid Lunds universitet sett att kärlsystemet kan vara nyckeln till framtida behandlingar.

Kärlförändringar driver på

Hjärntrauma försämrar ofta hjärnans blodflöde, troligen genom förändringar i de glatta muskelcellerna som finns i blodkärlens väggar. De här störningarna i blodflödet kan leda till ytterligare hjärnskador och förvärra befintliga skador, även om det fortfarande är oklart exakt hur detta sker.

För att fylla kunskapsluckan har forskarna tittat närmare på de molekylära detaljerna. I ett samarbete med Uppsala universitet analyserade de hjärnvävnad från 15 patienter. Vävnaden samlades in inom en vecka efter en hjärnskada.

Det visade sig att förändringarna i de glatta muskelcellerna i blodkärlen sammanföll med en ökad ansamling av amyloid-beta. Det är ett protein i hjärnan och kopplas till Alzheimers sjukdom.

– Vi blev förvånade över att även unga patienter uppvisade denna ansamling av amyloid-beta tillsammans med de kärlförändringar som hjärntraumat orsakat. Våra fynd tyder på att kärlförändringar kan vara viktigare än vi förut trott, säger Ilknur Özen, forskare inom neurokirurgi, i ett pressmeddelande från Lunds universitet.

Utmanar syn på demenssjukdomar

Enligt forskarna utmanar resultaten den rådande synen på neurodegenerativa sjukdomar, dit Alzheimers sjukdom räknas.

– Det vi ser tyder på att kärldysfunktion kan vara den faktor som driver på utvecklingen av sjukdomen, snarare än att den är en följd av nervcellsskador, säger Niklas Marklund, överläkare i neurokirurgi och professor vid Lunds universitet.

Även åldrande påverkar funktioner i kärlsystemet, men hjärntrauma kan alltså påskynda dessa processer – även hos yngre patienter. Forskarna betonar dock att långt ifrån alla med svåra hjärnskador utvecklar alzheimer, vilket visar att mer forskning behövs.

– Vi är inte där ännu, men förhoppningsvis kan en ökad kunskap om vad som händer på molekylär nivå i kärlen efter en hjärnskada öppna dörrar för nya behandlingsmöjligheter, säger Niklas Marklund i pressmeddelandet.

*Traumatisk hjärnskada kan uppstå om huvudet utsätts för våld, till exempel i samband med trafikolyckor, fallolyckor eller slag.

Vetenskaplig artikel:

Traumatic brain injury causes early aggregation of beta-amyloid peptides and NOTCH3 reduction in vascular smooth muscle cells of leptomeningeal arteries, Acta Neuropathologica.

Nyhetsbrev med aktuell forskning

Visste du att robotar som ser en i ögonen är lättare att snacka med? Missa ingen ny forskning, prenumerera på vårt nyhetsbrev!

Jag vill prenumerera