Erik Johansson får priset för strukturella och funktionella studier av DNA-polymeras epsilon, ett enzym som är inblandat i kopieringen av cellers arvsmassa. Han har helt nyligen visat detta i tidskriften Science, se http://www.info.umu.se/Nyheter/Pressmeddelande.aspx?id=2742. Prissumman är 100 000 kronor.

Sin avhandling, försvarad 1997, ägnade Erik Johansson studier av enzymet ribonukleotidreduktas i musceller, framför allt dess reglering kopplad till transkriptionen, dvs översättningen av DNA till RNA. Efter disputationen åkte han på postdoktorsvistelse till Peter Burgers laboratorium i St. Louis, USA för att studera DNA-polymeras delta, ett av de två essentiella DNA-polymerasen hos eukaryoter.

Tillbaka i Sverige utvecklade Erik Johansson metoder som gjorde det möjligt för honom att som första forskare kunna rena fram DNA-polymeras epsilon i mängder som gör biokemiska studier möjliga. Detta enzym är det andra essentiella DNA-polymeraset hos eukaryoter. I samarbete med F. Asturias i La Jolla, USA, bestämde han strukturen hos DNA-polymeras epsilon med en upplösning på 16 Å (Ångström). Detta är den första strukturen av ett DNA-polymeras med flera subenheter – enzymet är en tetramer med fyra subenheter – som beskrivits. Bilden av enzymet, som förklarar något av dess funktion och höga enzymatiska aktivitet, valdes som omslagsbild för Nature Structural & Molecular Biology, den tidskrift där upptäckten publicerades.

Erik Johanssons arbeten över DNA-polymeras epsilon har rönt stor internationell uppmärksamhet, och han samarbetar med en rad ledande DNA-syntesforskare. Förra året nominerades han av Vetenskapsrådet som en av de sex svenska kandidaterna til det prestigefyllda European Young Investigator Awards, EURYI. Anslaget, som ligger i samma nivå som nobelprisen, delas ut till unga, excellenta forskare från hela världen inom alla ämnesområden.

Ärendet har beretts av Fernströmkommittén vid Medicinska fakulteten, vars ordförande är dekanus professor Bengt Järvholm.

Erik Johanssons forskning beskrivs närmare i Umeå universitets projektdatabas:
http://www.info.umu.se/fodb/Projekt.aspx?id=29

En högupplöst bild på Erik Johansson finns att ladda hem från
http://www.umu.se/medfak/aktuellt/bilder/index.html

Kontaktinformation
För mer information kontakta Erik Johansson, Inst. för medicinsk kemi och biofysik, mobil 073-620 50 61, e-post erik.johansson@medchem.umu.se .

– Vi vet att EMDR fungerar bra som behandling vid posttraumatisk stress, säger docent Hans-Peter Söndergaard vid Institutionen för folkhälsovetenskap.

Studien är genomfört i samarbete med bland andra professor emeritus Töres Theorell och publiceras i senaste numret av den vetenskapliga tidskriften Journal of Anxiety Disorders. Den visar att EMDR-behandling sannolikt fungerar genom att aktivera mekanismer som liknar REM-sömn, de perioder under sömnen då vi drömmer. Även det parasympatiska nervsystemet stimuleras av ögonrörelser, något som även det styrkar att ögonrörelserna har en annan effekt än den gängse behandlingen vid PTS.

– Det är det parasympatiska nervsystemet som är igång under vår REM-sömn och som hjälper oss att bearbeta plågsamma minnen i normala situationer, säger Hans Peter Söndergaard.

Behandlingen EMDR (eye movement desensitization and reprocessing) går i stora drag till så att patienten väljer ut den upplevelse/bild som är mest plågsam, beskriver hur den påverkar självkänslan samt var i kroppen den känns mest. Sedan framkallar läkaren ögonrörelser hos patienten genom att röra sina fingrar framför patientens ansikte. En mängd mätbara kroppsliga förändringar sker under dessa ögonrörelser.

Behandlingsmetoden har kritiserats av många men den aktuella studien bevisar att ögonrörelserna som ingår i behandlingen har tydliga effekter. Hans-Peter Söndergaard betonar dock att andra forskare har funnit liknande fysiologiska effekter i begränsade studier, men att den nu publicerade studien ger det bästa underlaget hittills för att testa olika hypoteser om behandlingens verkningsmekanism.

Publikation:
”Physiological correlates of eye movement desensitization and reprocessing”
Ulf Elofsson, Bo von Schéele, Töres Theorell, Hans Peter Söndergaard.
Journal of Anxiety Disorders, 3 juni 2007.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta:

Docent Hans Peter Söndergaard
Mobil: 070-951 23 16
E-post: hans.peter.sondergaard@ki.se

Pressekreterare Katarina Sternudd
Tel: 08-524 838 95
Mobil: 070-224 38 95
E-post: katarina.sternudd

Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom utbildning, forskning och information bidrar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Det är också Karolinska Institutet som årligen utser pristagaren av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se

– Genetiska undersökningar har nyligen visat att även mycket små störningar i denna laddningsbalans är en av faktorerna som orsakar den ärftliga formen av Amyotrofisk lateralskleros (ALS). Sjukdomen är i grunden kopplad till att proteinet SOD1 plötsligt börjar klibba ihop till små klumpar i ryggmärgens nervceller som samtidigt förtvinar och dör. När detta sker förlamas muskulaturen, säger Mikael Oliveberg.

Normalt, undviker SOD1 proteinerna sådan felaktig ihopklibbning genom att deras ytor är dekorerade med ett 40-tal negativa laddningar. Men om bara en av dessa laddningar förloras är sjukdomen ett faktum – proteinerna förmår inte längre att hålla sig lösliga. Ett mysterium i sammanhanget är att patienter som föds med det felaktiga SOD1 proteinet förblir helt friska under sina första 50-60 levnadsår. På något sätt förmår cellerna att kompensera för de felaktiga proteinerna men denna förmåga går så småningom förlorad under åldrandet.

– Målet är att kunna stimulera de inbyggda skyddsmekanismer som håller oss friska under livets första hälft så att de orkar hänga med några år till. För att kunna göra detta måste vi lära oss mer om varför nervdöden eskalerar just så plötsligt och, framförallt, förutsägbart på molekylär nivå, säger Mikael Oliveberg

Liknande mekanismer ligger bakom flera andra fruktade proteinsjukdomar som exempelvis Alzheimers och Parkinsons. Upptäckten att laddningarna spelar en så kritisk roll i ALS är ett viktigt steg mot förståelsen av dessa processer i ett vidare perspektiv.

– En annan fundering är varför kronhjortar verkar klara sig med ett SOD1 protein som har väsentligt lägre negativ laddning än människans. Kanske är deras cellulära skyddsmekanismer stämda på ett annorlunda sätt eller är det så att gamla kronhjortar i själva verket har en ökad benägenhet att duka under av ALS- liknande symptom? Det vore intressant att få höra om någon vet, säger Mikael Oliveberg.

Amyotrophic Lateral Sclerosis-associated Copper/Zinc Superoxide Dismutase Mutations Preferentially Reduce the Repulsive Charge of the Proteins, The Journal of Biological Chemistry, Vol. 282, Issue 29, 21230-21236, JULY 20, 2007
Erik Sandelin; Anna Nordlund; Peter M. Andersen; Stefan S. L. Marklund; Mikael Oliveberg, Stockholm University.

Arbetet finansieras av Vetenskapsrådet, Bertil Hållstens Stiftelse och Hjärnfonden.

Kontaktinformation
För ytterligare information kontakta:
Mikael Oliveberg, professor, Institutionen för biokemi och biofysik, tfn 08-16 24 59 eller 08-25 22 41, e-post mikael.oliveberg@dbb.su.se

Neuropeptider har en etablerad funktion i hjärnan vid sidan av de klassiska neurotransmittorerna som t ex monoaminerna. Neuropeptiderna kan bl a modifiera beteende, receptorkänslighet, utgöra viktiga faktorer för neuronsystemens utveckling och vara involverade i neurodegenerativa sjukdomar. För att i ett tidigt sjukdomsstadium ställa rätt diagnos och sätta in rätt medicinering krävs att man har pålitliga markörer (biomarkörer). En forskargrupp under ledning av docent Per Andrén vid institutionen för farmaceutisk biovetenskap fokuserar på att identifiera peptider som i framtiden kan användas som sjukdomsmarkörer.

Forskargruppen använder masspektrometrisk analys av hjärnvävnad och kroppsvätskor för att studera ett stort antal neuropeptider från ett och samma prov (sk ’peptidomics’) vid framförallt neurodegenerativa sjukdomar, särskilt Parkinsons sjukdom. Forskarna skapade 2006 en ny databas (SwePep; publicerad i Molecular & Cellular Proteomics) för att lättare identifiera peptider ur den stora datamängd som genereras från de masspektrometriska analyserna. Med hjälp av en speciell masspektrometrisk bildanalys, ”imaging MALDI”, kan ett stort antal molekylspecifika bilder tas fram för peptider, proteiner, läkemedel och metaboliter från ett och samma vävnadssnitt.

Ett problem när man vill identifiera peptider i ett okänt vävnadsprov är att innehållet ska matchas med miljontals teoretiska sekvenser i databasen. Doktoranden Maria Fälth har nu lyckats skapa nya peptidsekvensdatabaser vars innehåll återspeglar de kroppsegna naturligt förekommande peptiderna. Med den nya metodiken kunde tre gånger så många peptider identifieras i hjärnvävnad jämfört med befintliga metoder, vilket förbättrar identifieringsprocessen avsevärt. I samma studie kunde dessutom ytterligare 27 nya potentiellt biologiskt aktiva peptider identifieras. Det nya peptididentifieringsredskapet tros kunna ha stor betydelse för identifiering av nya biomarkörer av peptidkaraktär.

Kontaktinformation
Kontaktperson: Per Andrén, tel: 018-471 72 06, 070-653 32 44, e-post: per.andren@bmms.uu.se, eller Maria Fälth, tel: 018-471 72 08, 070-679 95 05, e-post: maria.falth@bmms.uu.se

Lars Warfvinges stipendium kan inte sökas, utan skall av Medicinska fakulteten vid Umeå universitet tilldelas författaren av den värdefullaste gradualavhandlingen under 3-årsperioden.

Stipendiet kommer bl.a. att användas för finansiering av resor till olika vetenskapliga möten. Ärendet har beretts av Fernströmkommittén, som består av professorerna Bengt Järvholm (ordf), Helena Edlund, Maria Fällman, Ulf Lerner, Tommy Olsson, Solbritt Rantapää-Dahlqvist och Anders Sjöstedt. Sekreterare är medicinska fakultetens kanslichef Svante Lampa.

Aspholm har tidigare tilldelats priset ”Young Scientist Award 2005” för Europa av tidskriften Science och GE Healthcare för sin avhandling, se http://www.info.umu.se/Nyheter/Pressmeddelande.aspx?id=2096

En högupplöst porträttbild i färg på Marina Aspholm återfinns på http://www.umu.se/medfak/aktuellt/bilder/index.html.

Kontaktinformation
Marina Aspholm, tidigare Inst. för odontologi, Umeå universitet, bedriver numera sin forskning som EMBO-stipendiat i Michael Kooneys forskargrupp vid Inst. för molekylär biovetenskap, Oslo universitet, Norge, och nås på telefon +47-228 541 38 e-post marina.aspholm@imbv.uio.no.

– Priset är starkt betonat på prevention och genom Ulf de Faires kartläggningar har man kunnat förhindra hjärtinfarkt på ett mer strukturerat sätt, säger Jan Carlstedt-Duke, dekanus för forskning vid Karolinska Institutet.

Professor Ulf de Faire är verksam vid Institutet för miljömedicin vid Karolinska Institutet. Han har framgångsrikt utnyttjat de möjligheter Karolinska Institutet har bland annat i form av samverkan mellan basal och klinisk forskning, tillgång till Tvillingregistret och andra register för att bättre kunna förstå orsakerna till hjärt-kärlsjukdom.

Tore Anderssons pris för epidemiologisk forskning finansieras genom en donation av Folksam. Försäkringsbolaget har sedan många år engagerat sig i forskning kring orsaker till olyckor och sjukdomar samt aktiva åtgärder för prevention, särskilt i samarbete med forskare vid Karolinska Institutet. I samband med att Tore Andersson lämnade posten som VD beslutade bolaget att donera medel till Karolinska Institutet för att under fyra år (2005-2008) dela ut ett pris i hans namn för epidemiologisk forskning med inriktning på prevention inom folkhälsoområdet.

Priset ska ges till en internationellt framstående forskare inom epidemiologi. Professorer vid Karolinska Institutet har inbjudits att nominera kandidater från hela världen. Tidigare pristagare är professor Walter Willett vid Harvard School of Public Health (2005) och Hans-Olov Adami, professor vid Karolinska Institutet och prefekt vid Harvard School of Public Health (2006).

Ur nomineringen:
”Ulf de Faires forskningsstrategi har varit att integrera den epidemiologiska forskningen i såväl klinisk medicin som experimentell forskning med tydliga implikationer mot terapi och prevention. Han har bland annat karaktäriserat nya riskfaktorer för tidig hjärtinfarkt som PAI-1, fibrinogen och lipoproteinrubbningar. Han har också kartlagt riskfaktorer bakom utveckling av atheroskleros i kranskärlen.”

Kontaktinformation
För mer information, kontakta:

Jan Carlstedt-Duke, dekanus för forskning
Tel: 08-524 864 70
Mobil: 070-792 40 85
E-post: jan.carlstedt-duke@ki.se

Katarina Sternudd, pressekreterare
Tel: 08-524 838 95
Mobil: 070-224 38 95
E-post: katarina.sternudd@ki.se

Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom utbildning, forskning och information bidrar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Det är också Karolinska Institutet som årligen utser pristagaren av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se

Benskörhet och tandlossning, två exempel på folksjukdomar som drabbar skelettet, resulterar båda i en förlust av benvävnad. Vid benskörhet innebär det en ökad frakturrisk och vid tandlossning en risk för förlust av tänder. Skelettets celler bildar och bryter ner benvävnad som svar på olika signaler i kroppen. Att förstå detta signaleringssystem är viktigt för att kunna ingripa medicinskt när balansen mellan nedbrytning och uppbyggnad rubbas.

En forskargrupp i Sydney har under ledning av professor Herbert Herzog tidigare visat att frånvaro av en typ av mottagare, Y2, på celler för nervsignalsubstansen NPY ökar bentätheten hos möss. Den upptäckten innebar ett genombrott för den neuro-skelettala forskningen eftersom mössens bentäthet generellt ökade i skelettet även om enbart Y2-receptorer i hjärnan slogs ut. Hjärnan visade sig kunna påverka benets omsättning.

I två artiklar publicerade i det senaste numret av tidskriften Journal of Biological Chemistry (JBC) visar nu Pernilla Lundberg, tandläkare och forskare vid Institutionen för odontologi, Umeå universitet, på mekanismen bakom benvävnadsvinsten. Forskningen gjorde hon under sin post doc-period vid forskargruppen vid den neuro- och benbiologiska enheten vid Garvan Institute of Medical Research, Sydney, Australien.

Under Lundbergs postdoc-vistelse vid professor Herzogs laboratorium i Sydney gjordes upptäckten att möss som saknar genen för Y2-mottagare har ett ökat antal av den typ av stamceller i benvävnaden som kan utvecklas till benbildande osteoblaster. Fler benbildande celler, osteoblaster, gör att bentätheten ökar i skelettet. Dessutom leder frånvaron av Y2-mottagare till att uttryck för en annan NPY-mottagare, nämligen Y1, minskar hos osteoblasterna när de bildar benvävnad.

I den andra artikeln i samma nummer av JBC beskrivs att möss som saknar Y1-mottagare också har ökad bentäthet i skelettet men att detta fenomen verkar vara styrt lokalt via osteoblasterna själva eftersom utslagning av Y1-mottagre i mössens hjärna inte påverkar skelettets täthet. Upptäckten att osteoblasterna uttrycker Y1-mottagare men inte Y2 talar för att Y1-receptorerna möjliggör det lokala styret i benvävnaden av signalsubstansen NPY.

Upptäckterna ökar våra kunskaper om den komplexa systematik med vilken olika signaler i kroppen gör att skelettets celler förändrar sina aktiviteter så att benmassan ökar eller minskar. Ökad kunskap på detta område kan i förlängningen öka möjligheten att bota sjukdomar som drabbar skelettet.

Artiklarna kan läsas på http://www.jbc.org:
Pernilla Lundberg, Susan J Allison, Nicola Lee, Paul A Baldock, Nathalie Brouard Stephanie Rost, Ronaldo Enriquez, Amanda Sainsbury, Meriem Lamghari, Paul Simmons, John A Eisman, Edith M Gardiner, Herbert Herzog. Greater bone formation of Y2 knockout mice is associated with increased osteoprogenitor numbers and altered Y1-receptor expression. J. Biol. Chem. 2007 282: 19082-19091.

Paul A. Baldock, Susan J. Allison, Pernilla Lundberg, Nicola J. Lee, Katy Slack, En-Ju D. Lin, Ronaldo F. Enriquez, Michelle M. McDonald, Lei Zhang, Matthew J. During, David G. Little, John A. Eisman, Edith M. Gardiner, Ernie Yulyaninguih, Shu Lin, Amanda Sainsbury & Herbert Herzog. Novel role of Y1 Receptors in the Coordinated Regulation of Bone and Energy Homeostasis. J. Biol. Chem. 2007 282: 19092-19102.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Pernilla Lundberg, Institutionen för odontologi, Umeå universitet, tel. 090-785 62 94, mobiltelefon 070-549 53 56 eller e-post pernilla.lundberg@odont.umu.se.

Under 2005 upptäcktes ett mindre utbrott av tuberkulos i en av våra svenska förskolor, vilket skapade stor uppståndelse. Antalet fall av tuberkulos i Sverige är dock endast cirka 500 per år, medan situationen främst i Afrika och Sydöstra Asien är en helt annan. Globalt sett är en tredjedel av världens befolkning infekterade med Mycobacterium tuberculosis, den bakterie som orsakar tuberkulos. Av dessa kommer 5-10 procent att någon gång under sin livstid själva insjukna eller få förmågan att sprida smittan vidare. För de som dessutom är infekterade med HIV är denna risk betydligt högre.

Idag används flera mediciner mot tuberkulos, av vilka de flesta kan ge upphov till obehagliga bieffekter såsom leverskador, illamående och yrsel. En av medicinerna kan till och med färga urin, tårar och saliv oranga. Detta, i kombination med ökande problem med multiresistent tuberkulos, gör behovet av nya läkemedel stort.

Vid avdelningen för strukturbiologi vid Uppsala universitet, under ledning av professor T. Alwyn Jones, används röntgenkristallografi för att ta fram den tredimensionella strukturen för en mängd proteiner som är nödvändiga för tuberkulosbakteriens överlevnad. Ett av dessa är DXR (1-deoxy-D-xylulos 5-fosfat reduktoisomeras), som bland annat deltar i bildandet av steroidhormoner hos bakterien. Hos oss människor är helt andra proteiner involverade i denna process, vilket gör bakteriens proteiner till lämpliga mål för nya läkemedelskandidater, eller så kallade hämmare. Många läkemedel fungerar nämligen genom att binda till ett målprotein och därmed förhindra proteinets bindning till sitt ämne.

Genom att ta fram tredimensionella strukturer, dels av bara proteinet men också av proteinet tillsammans med olika hämmare, har forskarna fått en bild av interaktionsytan och av hur proteinet rör sig under processen. I artikeln presenteras flera olika sådana strukturer av DXR.

– Detta kan bidra till utvecklingen av nya hämmare som binder mer effektivt än de som finns idag och som förhoppningsvis ska vara betydligt skonsammare som läkemedel, säger Lena Henriksson, doktorand och huvudförfattare till artikeln.

Dessutom får man en klarare bild av proteinets mekanism, det vill säga hur dess egentliga process utförs, vilket också kunnat bekräftas i datorsimuleringar. Forskargruppen försöker nu med hjälp av datorprogram att identifiera molekyler som kan binda väl med DXR:s bindningsyta. Gruppen ingår också i ett EU-samarbete om tuberkulos och samarbetar med AstraZeneca i Bangalore, Indien.

Läs artikeln på: http://www.jbc.org/cgi/content/full/282/27/19905

Bildtext:
Här ses en subenhet, en molekyl, av DXR där de fyra olika delarna, så kallade domänerna, av enzymet har färgats i blått, grönt, guld och rött.

Kontaktinformation
För mer information, kontakta Lena Henriksson, tel: 018-471 50 60, 070-271 81 56, e-post: lena.Henriksson@icm.uu.se

Celler växer och delar sig under strikt reglerade former i en tillväxtcykel. Att celltillväxten är noggrant reglerad är viktigt, eftersom oreglerad celltillväxt kan ge upphov till olika sjukdomar, t.ex. cancer. När en cell ska dela sig måste den först dubblera all den genetiska information som är lagrad i form av DNA. Detta sker i den del av cellens tillväxtcykel som kallas DNA-syntesfasen.

Ett viktigt steg i regleringen av cellens tillväxtcykel sker just vid övergången till DNA-syntesfasen. Denna kritiska passage regleras genom kontroll av uttrycket av de gener som behövs för cellens tillväxt och DNA-syntes. I däggdjursceller utförs kontrollen framförallt av en familj proteiner, E2F. Det är känt sedan länge att proteinerna i E2F-familjen hämmar genuttrycket i samarbete med retinablastomproteiner, men mindre är känt om hur de aktiverar genuttrycket.

Den här studien, som publiceras i Molecular Cell den 6 juli, visar att ett annat protein – Host Cell Factor 1 (HCF-1) – hjälper E2F att reglera genuttrycket. Studien visar att HCF-1 binder till både aktiverande (E2F 1 och E2F3a) och hämmande E2F proteiner (E2F4). Beroende på vilken typ av E2F som är bundet, binder HCF-1 även till ett aktiverande komplex (H3K4 HMT) eller ett hämmande komplex (Sin3 HDAC). Detta sker bara i vissa delar av cellens tillväxtcykel. På så sätt hjälper HCF-1 till med att aktivera eller hämma E2F-reglerade gener, bl.a. vid den viktiga övergången till DNA-syntesfasen av cellens tillväxtcykel.

Studien har utförts i professor Winship Herrs laboratorier i Cold Spring Harbor, NY, USA och Center for Integrative Genomics, University of Lausanne, Schweiz. Anna Lena Chabes, som är medförfattare till artikeln, var postdoc hos Herr i Cold Spring Harbor Laboratory och arbetar numera vid Inst. för medicinsk kemi och biofysik, Umeå universitet.

S Tyagi, AL Chabes, J Wysocka, W Herr: E2F activation of S-phase promoters via association with HCF-1 and the MLL-family of H3K4 methyltransferases Molecular Cell, July 6th, 2007.

Kontaktinformation
Ytterligare upplysningar: Anna Lena Chabes, Inst. för medicinsk kemi och biofysik, tel. 090-786 59 37, mobil 073-620 54 45, e-post anna.lena.chabes@medchem.umu.se

– Vi behöver ett nationellt handlingsprogram med riktlinjer för hur ett sådant stöd bör utformas. Individuell hjälp kombinerat med ett stödprogram för grupper av närstående kan vara ett sätt att förebygga ohälsa samtidigt som det gör det möjligt för den strokedrabbade att bo kvar hemma.

Det säger sjuksköterskan Åsa Franzén-Dahlin, som nyligen disputerade vid Karolinska Institutet på en avhandling om livssituation och psykisk hälsa hos närstående till strokepatienter. Sammanlagt deltog cirka 250 patienter och närstående. Bland annat fann hon att kvinnor upplever sin situation svårare då deras män drabbats av stroke än män till strokedrabbade kvinnor. Det kan delvis bero på att kvinnor och män hanterar problem olika, att kvinnor är mer emotionellt inriktade medan män mer ser till praktiska problem som de försöker lösa, menar Åsa Franzén-Dahlin. Tidigare studier har också visat att män får mer stöd och hjälp än kvinnor i motsvarande situation.

– Bland de deprimerade strokepatienter som deltog i vår undersökning fann vi att de som drabbats av en djupare depression hade mindre fysiska handikapp än de som drabbats av en lättare depression. Ett annat fynd, som förvånade oss, var att det undervisnings- och stödprogram om stroke som vi genomförde visserligen gav de närstående ökade kunskaper men det påverkade inte deras psykiska hälsa. En viktig faktor för god psykisk hälsa var däremot allmänt välbefinnande och en god hälsa för övrigt.

Omkring 30 000 personer drabbas varje år av stroke i Sverige. Stroke kan orsaka olika grader av fysiska handikapp med känselbortfall, talsvårigheter, personlighetsförändringar och depression.

Avhandling: ”Psychological health and life situation in spouses of stroke patients”, institutionen för kliniska vetenskaper, Danderyds sjukhus.

För mer information kontakta:

Med dr Åsa Franzén-Dahlin
Tel:08-655 66 69
Mobil: 070-856 75 01
E-post: asa.franzen-dahlin@ds.se

Pressekreterare Sabina Bossi
Tel: 08-524 860 66
Mobil: 070-614 60 66
E-post: sabina.bossi@ki.se

Kontaktinformation
Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom forskning, utbildning och information medverkar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet utser varje år pristagare av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.se