Östrogenreceptor kopplad till leukemi
Nya forskningsresultat från Karolinska Institutet tyder på att en mutation i genen för östrogenreceptorn ERbeta kan ha stor betydelse för utvecklingen av cancerformen kronisk myeloisk leukemi, CML.
Östrogen och dess cellpåverkan genom de två receptorerna ERalfa och ERbeta har visat sig spela en reglerande roll i allt fler sammanhang. De senaste resultaten, som presenteras från professor Jan-Åke Gustafssons forskningsgrupp vid Karolinska Institutet, tyder på att en avsaknad eller förändring i ERbeta kan ha betydelse vid leukemisjukdomen CML. De nya resultaten öppnar upp för möjligheten att hitta nya och bättre behandlingsmetoder.
Möss som saknar ERbeta utvecklar ett sjukdomstillstånd liknande CML, med en onormalt hög produktion av celler i benmärgen och förstorade mjältar. De studerade mössen (ERbeta-/-) fick också en spridning av vita blodkroppar från benmärgen in i levern och lungorna. Allt detta tyder på att ERbeta har en reglerande roll vid utmognaden av celler från benmärgen.
– Fynden antyder att läkemedel som binder till och aktiverar ERbeta skulle kunna få en roll vid behandlingen av vissa leukemiformer, enligt Jan-Åke Gustafsson. Ytterligare fynd, från vårt och andra lab, gör det tänkbart att även prostata- och coloncancer skulle kunna behandlas med sådana sk ERbeta-agonister, eftersom ERbeta tycks ha en hämmande effekt på celltillväxten också i dessa organ.
Cirka en femtedel av alla leukemier är av typen kronisk myeloisk leukemi, CML. Sjukdomen utvecklas långsamt men hos många patienter övergår den efter ett antal år till den vanligare och mer aggressiva cancerformen akut myeloisk leukemi, AML. Med dagens medicinska kunskaper är det sällsynt att CML kan botas.
Publikation:
Disruption of the estrogen receptor beta gene in mice causes myeloproliferative disease resembling chronic myeloid leukemia with lymphoid blast crisis
Shim G-J, Wang L, Andersson S, Nagy N, Kis LL, Zhang Q, Mäkelä S, Warner M, Gustafsson J-Å.
PNAS Online Early Edition vecka 19, 2003.
För mer information, kontakta:
Professor Jan-Åke Gustafsson, Karolinska Institutet,
tel 08-585 83746 eller mail: jan-ake.gustafsson@mednut.ki.se.
