Det onda kolesterolet hämmar fettnedbrytning
Det så kallade onda blodkolesterolet (LDL) bromsar nedbrytningen av fett i kroppens fettceller, visar en studie från Karolinska Institutet. Upptäckten tyder på att LDL, utöver att öka risken för åderförkalkning, också bidrar till att reglera omsättningen av fett i kroppens energireserver.
Studien publiceras i den väl ansedda tidskriften PLoS ONE och beskriver en tidigare okänd mekanism i kroppens fettomsättning. Forskarna har visat att så kallade LDL-partiklar, de partiklar i blodet som bär det ”onda kolesterolet”, kan binda till receptorer på kroppens fettceller. Detta får i sin tur effekten att nedbrytningen av fett i dessa celler drastiskt minskar.
Det är sedan tidigare känt att nedbrytningen av fett i fettvävnad påverkar halten av fria fettsyror i blodet, och att dessa i sin tur påverkar leverns produktion av VLDL-partiklar som i blodet omvandlas till LDL-partiklar.
– Vi har visat att det även sker en reglering i den motsatta riktningen, levern reglerar halten av LDL-partiklar i blodet som sedan har en hämmande effekt på fettnedbrytningen i de perifera depåerna, säger studiens initiativtagare Johan Björkegren.
Upptäckten öppnar för nya möjliga förklaringar till de kända sambanden mellan blodfettsrubbningar och det metabola syndromet. Enligt Johan Björkegren kan resultaten också innebära att vanliga läkemedel kan ha hittills okända bieffekter.
– Om detta fenomen har någon större betydelse för kroppens totala energiomsättning återstår att se. Men om så är fallet kan det innebära att vanliga kolesterolsänkande läkemedel som statiner också indirekt påverkar fett- och energiomsättningen, säger Johan Björkegren.
Studien har skett i samarbete mellan två forskargrupper, som har påvisat mekanismen i mänsklig vävnad, i mänskliga cellodlingar och i möss. Den hämmande effekten är beroende av att fettcellerna har en särskild receptor på sin yta, den så kallade LDL-receptorn, som LDL-partiklarna binder till.
– Det återstår nu att klarlägga den exakta signalvägen inne i fettcellen som styr fettnedbrytningen, säger projektledaren Josefin Skogsberg.
Publikation: ”ApoB100-LDL Acts as a Metabolic Signal from Liver to Peripheral Fat Causing Inhibition of Lipolysis in Adipocytes”, Josefin Skogsberg, Andrea Dicker, Mikael Rydén, Gaby Åström, Roland Nilsson, Hasanuzzaman Bhuiyan, Sigurd Vitols, Aline Mairal, Dominique Langin, Peteris Alberts, Erik Walum, Jesper Tegnér, Anders Hamsten, Peter Arner, Johan Björkegren, PLoS ONE, 20 november 2008
För mer information, kontakta:
Docent Johan Björkegren
Institutionen för medicin, Solna
Tel: 08-517 703 14, 073-356 81 81
E-post: johan.bjorkegren@ki.se
Forskare Josefin Skogsberg
Institutionen för medicin, Solna
Tel: 08-517 731 39
E-post: josefin.skogsberg@ki.se
Pressekreterare Katarina Sternudd
Tel: 08-524 838 95 (kopplas om till mobil)
E-post: katarina.sternudd@ki.se
Kontaktinformation
Karolinska Institutet är ett av Europas ledande medicinska universitet. Genom forskning, utbildning och samverkan medverkar Karolinska Institutet till att förbättra människors hälsa. Nobelförsamlingen vid Karolinska Institutet utser varje år pristagare av Nobelpriset i fysiologi eller medicin. För mer information besök hemsidan ki.
