Viktig mekanism som reglerar svettning identifierad
Att inte kunna svettas kan vara livsfarligt. Men många mår också dåligt av att de svettas för mycket. En grupp forskare som letts från Uppsala universitet har identifierat en grundläggande mekanism som reglerar svettning. Resultaten använder de nu för att utveckla en substans som skulle kunna minska svettproduktionen för de människor som lider av oönskad och sjuklig svettning.
Forskarlaget, som letts av Niklas Dahl, professor och överläkare i klinisk genetik, har studerat ett sällsynt och medfött tillstånd som innebär total avsaknad av svettförmåga (anhidros) och kunde identifiera den bakomliggande genmutationen. Uppföljande studier på svettkörtlar hos människa och mus visade att den specifika jonkanalen, InsP3R2, som kodas av den muterade genen, behövs för att svettsekretionen skall starta.
Genom att svettas regleras kroppstemperaturen vilket skyddar oss mot överhettning vid till exempel fysisk aktivitet eller feber. Oförmåga att svettas är inte bara obekvämt utan leder lätt till medvetslöshet och kan vara dödligt. Människan är den djurart som har flest svettkörtlar och därmed i särklass störst förmåga att sänka kroppstemperaturen. Därför har också människan en uthållighet vid fysisk aktivitet som saknar motstycke bland landlevande djur. Svettkörtlarna, i kombination med att vi saknar päls, gav våra förfäder förmåga att förflytta sig under långa pass, till exempel vid jakt eller flykt.
Idag är det vanligaste svett-relaterade problemet att man svettas för mycket (hyperhidros). Två procent av befolkningen lider av lokal och ofysiologisk svettning från till exempel händer, fötter och armhålor.
– Utifrån våra fynd arbetar vi nu på att utveckla en substans som specifikt hämmar bildningen av InsP3R2 och som därmed skulle kunna användas i medicinskt syfte för att minska oönskad och sjuklig svettproduktion hos dessa patienter, säger Niklas Dahl.
FAKTA
Forskargruppen har i studien samarbetat med prof. Shahid M, Baig, National Institute of Biotechnology, Faisalabad, Pakistan och prof. Katsuhiko Mikoshiba, RIKEN Brain Institute, Saitama, Japan.
Resultaten publiceras i Journal of Clinical Investigation. Klar J et al. InsP3R2 mutations cause anhidrosis in humans and hypohidrosis in mice, Journal of Clinical Investigation, 2014 Oct 20, doi: 10.1172/JCI70720.
