Protein kan skydda mot fetma och typ 2 diabetes
SIK2 är ett protein som framförallt förekommer i fett. Forskare vid Lunds universitet som har studerat proteinets roll i fettceller har gjort nya fynd som kan bidra till ökad förståelse för hur fetma leder till insulinresistens och typ 2 diabetes.
Insulinresistens innebär att cellernas förmåga att reagera på insulin är nedsatt. Det göratt cellerna inte kan tillgodogöra sig energin från näringsämnena i blodet efter en måltid. Många överviktiga utvecklar insulinresistens, men det är inte klarlagt varför. Alla överviktiga utvecklar inte heller typ 2 diabetes.
– En teori för varför vissa feta drabbas av insulinresistens är att deras fettväv inte är tillräckligt bra på att lagra fett, vilket leder till fettansamling på andra ställen, som i muskler och lever. Vi vet att fetma som innebär att man är tjock ”på mitten” av kroppen, innebär en större risk för typ 2 diabetes, säger Olga Göransson som lett studien som publicerats i Journal of Cell Science.
Lagrat fett bildas från fettsyror och socker som kommer från blodet. För att förstå vad som styr processen och varför det ibland går fel är det viktigt att reda ut vilka mekanismer i fettcellerna som styr fettlagringen.
Forskarnas hypotes var att SIK2 reglerade nivån av en så kallad glukostransportör, GLUT4 som hjälper cellen att ta upp glukos från blodet. Genom att minska mängden av SIK2 hos råttor och möss kunde de se att GLUT4-nivåerna sänktes.
– Vi tror därför att SIK2 krävs för att upprätthålla en normal blodsockerreglering och kanske också insulinkänslighet, säger Olga Göransson. Vi tror också att SIK2 kan ha en skyddande effekt i fettcellen. Brist på SIK2 skulle kunna vara ett led i uppkomsten av insulinresistens.
I studien har forskarna identifierat de molekylära målen och även börjat kartlägga mekanismerna för exakt hur SIK2 ökar glukosupptaget i fettcellerna.
Parallella studier på människor ger Olga Göransson och hennes forskarlag stöd för att mekanismerna kan vara desamma hos människor.
– Vissa feta får diabetes, andra inte. Det finns ett stort behov av att identifiera mekanismerna i fettcellerna som kan ligga bakom detta. Baserat på våra preliminära resultat i människor tror vi att SIK2 kan vara involverat i detta.
Länk till artikeln: SIK2 regulates CRTCs, HDAC4 and glucose uptake in adipocytes: http://jcs.biologists.org/content/early/2014/12/01/jcs.153932.full.pdf+html
