Varför drabbas så många patienter med covid-19 av blodproppar? Det är inte klarlagt, men forskare har nu hittat en mekanism där ett särskilt protein tros trigga igång en del av vårt immunförsvar som kan göra blodet mer benäget att koagulera och bilda proppar.
Eftersom blodproppar visat sig vara en vanlig komplikation vid allvarlig covid-19 får alla som vårdas på sjukhus för smittan förebyggande behandling mot det. Ändå drabbas många patienter av blodpropp.
I en ny studie har forskare vid Uppsala universitet funnit att en viktig mekanism till blodproppsbildningen vid covid-19 kan vara att det så kallade komplementsystemet, som är en del av det medfödda immunförsvaret, aktiveras. Detta kan sättas igång av vissa proteiner, till exempel Mannos-bindande lektin (MBL).
Läs också: Aborterade foster, kylarvätska och kvicksilver ..? Det här innehåller vaccin
Förhöjda nivåer av MBL
I 65 patienter som intensivvårdades på Akademiska sjukhuset mättes nivåerna och aktiviteten av MBL. Det visade sig att av samtliga av dem som drabbades av blodpropp under vårdtiden hade förhöjd aktivitet och nivå av MBL.
Forskarna tror att när komplementsystemet sätts igång via MBL, bidrar det till den kraftiga aktiveringen av blodkoaguleringssystemet, som ses hos många covid-19-patienter, och som leder till blodproppar. Studien tyder på att komplementsystemet inte bara är en del av immunförsvaret utan också kan fungera som en förstärkning av blodets koaguleringsförmåga.
Komplementsystemet kan överaktiveras
Komplementsystemet är en del av det medfödda immunförsvaret och består av ett 50-tal proteiner som cirkulerar i blodet. Det har utvecklats för att känna igen och snabbt oskadliggöra främmande substanser som bakterier och virus, eller döda och skadade celler, i blodbanan.
Komplementsystemet har således en viktig ”städfunktion”. Men vid en alltför kraftig aktivering, till exempel vid svåra infektioner, kan komplementsystemet bli överaktivt och även angripa kroppens egna celler, med vävnadsskada som följd.
Aktiverar blodkoagulation
– Våra resultat är speciellt intressanta eftersom vi tror att MBL aktiverar blodkoagulationen på ett sätt som blodförtunnande läkemedel inte rår på, vilket skulle kunna förklara varför så många patienter drabbas av proppar trots behandling, säger studiens huvudförfattare Oskar Eriksson som är läkare vid Akademiska sjukhuset och forskare vid institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet.
Forskarna tänker sig att deras resultat i förlängningen skulle kunna leda till att MBL-aktiviteten testas hos covid-19-patienter för att upptäcka personer som löper hög risk att drabbas av blodpropp. MBL skulle även kunna vara en möjlig måltavla när framtida läkemedel mot blodproppar utvecklas.
Vetenskaplig artikel:
Mannose-Binding Lectin is Associated with Thrombosis and Coagulopathy in Critically Ill COVID-19 Patients. (O. Eriksson et al. (2020),) Thrombosis and Haemostasis
Kontakt:
Oskar Eriksson, forskare vid institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet, oskar.eriksson@igp.uu.se
Bo Nilsson, professor vid institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet, bo.nilsson@igp.uu.se
