Genom att aktivera hjärnans storätande immunceller kan man utlösa inflammatoriska skyddsmekanismer i immunsystemet, vilket bromsar sjukdomsutvecklingen av Alzheimers sjukdom.
Hjärnans egna immunceller kallas för mikroglia och finns i centrala nervsystemet. De är storätare som dödar virus, skadade celler och smittämnen som de stöter på. Sedan tidigare vet man att mikrogliaceller kan vara aktiverade på olika sätt vid flera neurologiska sjukdomar som t ex Alzheimer och Parkinson. Beroende på hur de aktiveras, kan de både driva på och bromsa sjukdomsutveckling. Forskare från Lunds universitet och Karolinska Institutet har nu visat att en viss typ av aktivering av mikrogliacellerna, utlöser inflammatoriska skyddsmekanismer i immunsystemet:
– De flesta tänker nog att inflammation i hjärnan är något dåligt och att man därför bör hämma det inflammatoriska systemet vid sjukdom. Men inflammation behöver inte bara vara negativt, säger Joana B Pereira, forskare vid Lunds universitet och Karolinska Institutet som är förstaförfattare till studien.
Alzheimers
Vid Alzheimers sjukdom förstörs framför allt nervcellerna i tinningloben och hjässloberna. Det påverkar minnet och hur du uppfattar information från dina sinnen.
Symtom
- Du får problem med minnet och ditt språk påverkas. Det blir svårare att hitta ord och uttrycka sig.
- Tänkandet och koncentrationen påverkas. Det blir svårt att följa med i tv-program och förstå sammanhang när du läser tidningen eller diskuterar med någon.
- Tidsuppfattningen kan förändras. Det blir svårt att planera och det kan bli svårt att veta vilken dag eller månad det är.
- Du kan känna dig orolig, nedstämd och få svårt att ta initiativ till att göra saker.
- Det blir svårt att känna igen sig och att hitta, först utomhus, men senare också i det egna hemmet.
- Så småningom blir det svårare att till exempel tolka och förstå omgivningen. Det blir svårare att utföra praktiska sysslor som att betala räkningar, planera matinköp, handla, laga mat eller ta dig till ställen utan hjälp.
Källa: 1177
Ett av de protein som sitter på mikrogliacellernas yta är TREM2. När en ovanlig mutation uppstår i detta protein, ökar risken att drabbas av Alzheimer. Däremot, när proteinet aktiveras kan det istället vara skyddande. TREM2-receptorn verkar nämligen känna av restprodukter av sönderfallande celler i hjärnan, vilket gör att den triggas. När TREM2 är aktiverad hos personer med alzheimer, har forskarna upptäckt att det ansamlas mindre av de trådlikande strukturer som bildas av proteinet tau* i hjärncellerna.
– Det innebär i sin tur att sjukdomsutvecklingen blir långsammare och försämringen av patientens kognitiva förmågor bromsas upp, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare på Skånes universitetssjukhus.
I vissa djurstudier har man tidigare sett att mikrogliaceller kan äta upp tauprotein och på så sätt städa undan det som är onormalt i hjärnan. Oskar Hansson menar att detta skulle kunna ligga bakom det som sker även i denna forskningsstudie, som är gjord på människor.
Oskar Hansson tycker också att studiens resultat är extra intressant, med tanke på att flera läkemedelsbolag nu håller på att ta fram antikroppar som kan aktivera just TREM2 och han hoppas på en framtida behandlingsmetod för Alzheimers sjukdom.
– Förutom att försöka hitta terapier för att minska proteinerna beta-amyloid* och tau, ser jag detta som en tredje behandlingsprincip. Kanske kan patienter i framtiden få en cocktail av läkemedel som utöver att minska beta-amyloid, även boostar TREM2-antikroppar och på så sätt saktar in sjukdomsförloppet, säger Oskar Hansson.
Vetenskaplig artikel:
Kontakt:
Joana Pereira, forskare, Lunds universitet, joana.pereira@med.lu.se
Oskar Hansson, professor vid Lunds universitet, oskar.hansson@med.lu.se
Artikeln är tidigare publicerad på Lunds universitets hemsida
