Det finns en koppling mellan luftföroreningar och risken att drabbas av demens. En ny studie från Umeå visar att personer med en specifik genvariant löper extra stor risk om de utsätts för skadliga partiklar under lång tid.
Tidigare forskning har visat att det finns ett samband mellan exponering för luftföroreningar och risk för demens.
I en avhandling vid Umeå universitet fördjupas nu kunskapen om hur detta samband ser ut. Studien undersöker om trafikbuller, luktsinnet och en genetisk riskfaktor för demens kan ha betydelse.
– Demens är en vanlig sjukdom som inte bara kostar samhället väldigt mycket pengar, utan också orsakar mycket mänskligt lidande. Antalet dementa kommer att öka på grund av att vår livslängd ökar. Dessutom ökar andelen av världens befolkning som bor i städer och därför utsätts för större halter av luftföroreningar. Därför blir det också viktigt att studera sambanden mellan föroreningar och demens, säger doktoranden John Andersson vid Umeå universitet.
Även låga halter påverkar
I sin forskning har John Andersson använt sig av data från Betula-projektet, som är en stor studie om åldrande och hälsa som pågått i Umeå sedan 1988. Han har också utgått från modeller som beskriver nivåerna av små partiklar och trafikbuller över Umeå med omgivning.
Resultaten visar att långvarig exponering för högre halter luftföroreningar, såväl kväveoxider som små partiklar, är förenat med en högre risk för demens även vid de relativt låga halterna som finns i Umeå.
– Förenklat kan man säga att den som bor i ett av de mest förorenade områdena i Umeå har ungefär 40 procent större risk att få demens jämfört med någon i ett av de minst förorenade områdena, vilket stämmer överens med tidigare forskning, säger John Andersson.
Det som däremot är nytt i studien är att personer med sämre luktsinne, eller som har en genvariant som heter APOE-e4, är känsligare för de skadliga effekterna av luftföroreningar.
– Faktum är att vi inte såg några statistiskt signifikanta samband mellan föroreningar och demens hos de med bättre luktsinne, eller hos de som inte bär på APOE-e4.
Ingen koppling till buller
Resultaten visar också att trafikbuller inte verkar bidra till en ökad demensrisk, och att exponering för luftföroreningar inte hade något samband med sämre luktsinne.
– Här är det viktigt att poängtera att vi inte kan uttala oss om huruvida de här resultaten gäller även för områden med högre halter av luftföroreningar. Jag har ju undersökt Umeå i min forskning, en stad som har förhållandevis god luftkvalitet.
Vägslitage ger upphov till skadliga partiklar
John Andersson poängterar att resultaten inte ska tolkas som att alla som bär på genvarianten APOE-e4 bör flytta från staden. Istället bör resultaten ses som ytterligare ett argument för att biltrafiken i stadsmiljöer bör minska, även i en relativt liten stad som Umeå, menar han.
– Tyvärr räcker det inte att ersätta bensindrivna bilar med elbilar. De partiklar som ger upphov till skadliga effekter på hjärnan kommer nämligen till stor del från vägslitage, framför allt där vi kör med dubbdäck om vintern. Men om vi lyckas minska biltrafiken kommer det sannolikt ge märkbart positiva effekter för Umebornas hälsa, säger han.
Avhandling:
Air Pollution and Dementia in Low Exposure Areas – The Role of Noise, Olfaction and the APOE gene, Umeå universitet.
Kontakt:
John Andersson, doktorand vid institutionen för psykologi, Umeå universitet, john.andersson@umu.se
