Vissa människor, som de med PTSD, plågas mer än andra av ångest och skrämmande minnen. Att vissa är mer utsatta skulle delvis kunna förklaras av ett speciellt protein, i alla fall enligt en råttstudie.
Människor behöver kunna känna rädsla för att komma undan livshotande situationer och för lära sig att undvika dem i framtiden.
Men vid vissa tillstånd, som posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) och flera ångestsjukdomar, blir rädsloreaktionerna överdrivna och finns kvar även när de inte längre är har någon hjälpsam funktion. Man kan få intensiv ångest trots att det man är rädd för inte längre finns där.
Vissa mer sårbara för stark rädsla
Forskare tror att en del människor är mer sårbara för att utveckla sådan överdriven rädsla – och att det kan hänga ihop med störningar i hur hjärnan processar skrämmande minnen. I en råttstudie vid Linköpings universitet har forskare undersökt vilka mekanismer i hjärnan det skulle kunna handla om.
Hotfulla situationer aktiverar amygdala
Amygdala i hjärnan sägs vara kopplingen mellan inkommande sinnesinformation och de fysiologiska och beteendemässiga förändringar som kopplas till emotionella reaktioner. Amygdala reagerar starkt vid snabba förändringar i omvärlden, stressfyllda situationer och händelser som kräver emotionell reaktion. Då påverkas kroppens balans och människans beteende genom ändrad hormonbalans. Till exempel verkar stark aktivitet i amygdala vid uppkomsten av plötsliga hot vara det som aktiverar kroppens sympatiska nervsystem och göra oss redo för strid eller flykt.
Vid dubbelsidig amygdalaskada försvinner förmågan att uppleva rädsla och reagera vid fara, vilket visats via djurstudier och skadestudier på människor.
Källa: Wikipedia
Förändrad aktivitet mellan två viktiga hjärndelar
Två delar av hjärnan är extra viktiga för att bearbeta skrämmande minnen. När vi upplever något som hotfullt aktiveras amygdala, se ovan. Amygdala arbetar tillsammans med delar av hjärnans pannlober, eller prefrontala cortex, som är viktiga för känsloreglering.
– Hos individer med PTSD och andra ångesttillstånd är kopplingen mellan dessa hjärnstrukturer förändrad, säger Estelle Barbier, Linköpings universitet.
Ett särskilt protein kan vara viktigt
Det verkar, enligt forskarna, finnas en viktig nyckel: Ett speciellt protein som förkortas PRDM2 och som har förmåga att stänga av vissa gener.
Forskarna har tidigare sett att nivåerna av det här proteinet minskar vid alkoholberoende. Hos människor är det mycket vanligt att alkoholberoende och ångestrelaterade tillstånd förekommer samtidigt och forskarna misstänker att det beror på gemensamma bakomliggande mekanismer.
Med andra ord kan nivåerna på det studerade proteinet vara ett av skälen till att alkoholberoende och ångestproblematik hos människor ofta går hand i hand.
Hjärnan förstärker fler skrämmande minnen
I sin studie har forskarna visat att om man sänker nivån av proteinet PRDM2 ökar också hjärnans så kallade konsolidering av skrämmande minnen, det vill säga den process när hjärnan förvandlar ett minne till ett långtidsminne.
Fler känsloreaktioner
En sänkning PRDM2 verkade också påverka vissa gener. Det ledde till en ökning av aktiviteten i nervceller som kopplar ihop pannloberna och amygdala. En ökad aktivitet tycktes leda till ökade inlärda känsloreaktioner.
Ökar kunskap om alkoholberoende och ångest
Kanske skulle en ökning av PRDM2 i framtiden kunna hjälpa människor med svår ångest. Det är dock inget som går idag.
– Patienter med ångestsjukdomar kan bli hjälpta av behandlingar som kan försvaga eller utplåna skrämmande minnen. Den biologiska mekanismen som vi har identifierat i den här studien innebär att PRDM2 är nedreglerat och i dag har vi inget sätt att höja det, säger Estelle Barbier.
– Men mekanismen kan vara en del av förklaringen till varför en del individer har en sårbarhet för att utveckla ångestrelaterade tillstånd. Den kan också förklara varför dessa tillstånd och alkoholberoende så ofta förekommer tillsammans.
Vetenskaplig artikel:
An epigenetic mechanism for over-consolidation of fear memories (Riccardo Barchiesi, Kanat Chanthongdee, Michele Petrella, Li Xu, Simon Söderholm, Esi Domi, Gaelle Augier, Andrea Coppola, Wiskerke Joost, Szczot Ilona, Ana Domi, Louise Adermark, Eric Augier, Claudio Cantù, Markus Heilig och Estelle Barbier), Molecular Psychiatry.
Kontakt:
Estelle Barbier, biträdande universitetslektor vid Centrum för social och affektiv neurovetenskap, CSAN, samt institutionen för biomedicinska och kliniska vetenskaper, BKV, Linköpings universitet
estelle.barbier@liu.se
